Mycoplasma pneumoniae
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Mycoplasma pneumoniae zählt zu den Bakterien. Der Keim löst u. a. die atypische Lungenentzündung aus.
Was ist Mycoplasma pneumoniae?
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Das Bakterium Mycoplasma pneumoniae gehört der Familie der Mycoplasmataceae an. Es ruft verschiedene Erkrankungen hervor, zu denen in erster Linie die atypische Lungenentzündung (Pneumonie) gehört. Ebenso können eine Mittelohrentzündung, eine Entzündung des Kehlkopfes, eine Tracheobronchitis oder eine Hirnhautentzündung durch den Krankheitserreger verursacht werden.
Lange Zeit war Ärzten und Wissenschaftlern, die sich mit der atypischen Lungenentzündung befassten, nicht klar, dass es sich bei Mycoplasma pneumoniae um ein Bakterium handelte. So erreichten die Mykoplasmen nicht die Größe, die bei damaligen Mikroskopen für ihre Sichtbarmachung erforderlich war. Auch Bakterienfilter hatten keinen Einfluss auf die Keime. Aus diesem Grund erhielt Mycoplasma pneumoniae seinerzeit die Bezeichnung „Eaton’s Agent“.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Mit einer durchschnittlichen Größe von 0,1 bis 0,6 µm gehört Mycoplasma pneumoniae zu den kleineren Bakterien. Der Keim ist sowohl mit DNS als auch mit RNS ausgestattet. Obwohl die Mykoplasmen grundsätzlich als flexibel eingestuft werden, ist ihre osmotische Resistenz mangelhaft. Weil sie nicht mit einer Zellwand ausgestattet sind, lassen sie sich nicht durch eine Gramfärbung erkennen.
Ebenso sind Behandlungen mit Beta-Laktam-Antibiotika nicht von Erfolg gekrönt. Diese entfalten ihre Wirkung ausschließlich bei Bakterien, die über eine Zellwand samt Mureinschicht verfügen. Als wirkungslos gilt zudem das Enzym Lysozym, das im Endosom vorkommt. Im Normalfall attackiert das Lysozym die Zellwand der Bakterien, was zu deren Vernichtung führt.
Mycoplasma pneumoniae weist einen veränderten Stoffwechsel auf, weswegen ihm keine Cholesterinsynthese möglich ist. Für ihr Wachstum müssen die Bakterien daher Cholesterin von außen aufnehmen, im Körper aus der Wirtszelle. Des Weiteren ist der Krankheitserreger mit speziellen Oberflächenmolekülen ausgestattet. Obwohl es sich bei diesen nicht um Pili handelt, können sie als Zytoadhäsine zum Anheften an das Respirationsepithel fungieren. Es liegen Pathogenitätsfaktoren wie spezielle Super-Antigene vor. Dies sind B- und T-Zellmitogene, von denen die Zellteilung induziert wird. Außerdem bilden sich Sauerstoffradikale, die Epithelschäden herbeiführen.
Aufgrund ihrer flexiblen äußeren Form sind die Mykoplasmen in der Lage, Filter zu durchdringen, die Bakterien in der Regel nicht passieren können. In einem Labor besteht die Möglichkeit einer Anzucht von Mycoplasma pneumoniae. Bis auf dem Nährboden Kolonien zu erkennen sind, vergehen in der Regel ein bis drei Wochen. Anders als die meisten verwandten Arten bildet Mycoplasma pneumoniae dabei keine Spiegelei-Kolonien, sondern sehr kleine, körnige Kolonien.
Mycoplasma pneumoniae wird bei engem Kontakt leicht weitergegeben. Innerhalb des menschlichen Körpers agiert das Bakterium wie ein Parasit und setzt sich auf den Epithelzellen der Lunge fest, die mit Flimmerhärchen besetzt sind. Durch bestimmte Eiweißstrukturen heftet sich das Mykoplasma an die beweglichen Flimmerhärchen an und gleitet an deren Wurzeln herab. An dieser Stelle setzt die Vermehrung des Krankheitserregers ein.
Von Mycoplasma pneumoniae wird H2O2 (Wasserstoffperoxid) hergestellt. Da das Wasserstoffperoxid in die Zellen des Flimmerepithels vordringt, kann es diese schädigen. Aus diesem Grund werden Schleim und andere Stoffe nur noch unzureichend aus der Lunge abtransportiert. Darüber hinaus machen die Mykoplasmen dem Abwehrsystem des menschlichen Körpers die Arbeit schwerer und können sich zudem vor ihm schützen. Auf diese Weise ist ein längeres Überleben der Keime möglich. Ferner beschafft sich Mycoplasma pneumoniae fehlende Nährstoffe aus den Flimmerhärchen.
Krankheiten & Beschwerden
Nach einer Infektion mit Mycoplasma pneumoniae dauert es ungefähr 10 bis 20 Tage, bis die ersten Beschwerden einsetzen. Dazu gehören in erster Linie quälender Husten mit wenig Auswurf, Fieber und Kopfschmerzen, wobei die Symptome nur langsam voranschreiten.
Im weiteren Verlauf besteht das Risiko, dass eine atypische Lungenentzündung entsteht. Im Gegensatz zu einer konventionellen Pneumonie kann der Arzt beim Abhören und Abklopfen der Brust keine Geräusche wahrnehmen, die sonst bei einer Lungenentzündung zu hören sind. In manchen Fällen zeigen sich aber auch nur leichte oder sogar überhaupt keine Beschwerden.
Neben der atypischen Lungenentzündung ruft Mycoplasma pneumoniae noch weitere Erkrankungen hervor. Dabei handelt es sich um eine hämolytische Anämie, eine Tracheobronchitis, eine Pharyngitis (Rachenentzündung), Muskelschmerzen sowie ein makulopapilläres Erythem.
Ebenso können zum Teil schwere neurologische Krankheiten auftreten. Mediziner vermuten ferner, dass es einen Zusammenhang zwischen einer Mycoplasma-pneumoniae-Infektion und Asthma bronchiale gibt.
Um Mycoplasma pneumoniae im Körper des Patienten nachzuweisen, wird Material aus dem Sputum oder dem Trachealsekret gewonnen. Darüber hinaus ist ein Nachweis von Antikörpern durch ELISA oder eine Komplementbindungsreaktion (KBR) möglich. Die Komplementbindungsreaktion wurde früher häufig eingesetzt, gilt heute jedoch als überholt. Als Standardverfahren dient inzwischen der direkte Erregernachweis mittels PCR aus Rachenabstrich oder Sputum.
Die Behandlung von Erkrankungen durch Mycoplasma pneumoniae erfolgt normalerweise durch die Gabe von Tetrazyklinen wie Doxycyclin. Kinder erhalten meist Makrolide wie Erythromycin. Dagegen eignen sich Cephalosporine oder Penicillin nicht zur Behandlung, da die Mykoplasmen nicht mit einer Zellwand ausgestattet sind. Seit einigen Jahren treten weltweit vermehrt Stämme von Mycoplasma pneumoniae auf, die gegen Makrolide unempfindlich sind.
Von Eatons Agens zum Mykoplasma
Der Weg zur richtigen Einordnung des Erregers zog sich über zwei Jahrzehnte. In den 1940er Jahren gelang es, aus Patienten mit atypischer Lungenentzündung einen Erreger zu gewinnen, der Versuchstiere krank machte, sich aber auf keinem der damals gebräuchlichen Nährböden vermehren ließ. Weil er zudem Bakterienfilter passierte, galt er zunächst als Virus; unter der Bezeichnung Eaton's Agent, nach dem Erstbeschreiber, blieb er lange ein Sonderfall ohne systematischen Ort.
Die Entscheidung fiel Anfang der 1960er Jahre, als die Anzucht auf einem zellfreien Spezialnährboden gelang. Damit war belegt, dass es sich nicht um ein Virus handelte, denn Viren vermehren sich ausschließlich in lebenden Zellen. Der Erreger erhielt seinen heutigen Namen und wurde den Mykoplasmen zugeordnet. Rückblickend erklärt sich das Missverständnis aus genau den Eigenschaften, die den ganzen Verwandtschaftskreis auszeichnen: die geringe Größe, die Verformbarkeit, die die Filterpassage erlaubt, und die Abhängigkeit von Nährstoffen, die gewöhnliche Nährböden nicht enthalten.
Verbreitung, Häufungen und Ansteckung
Mycoplasma pneumoniae ist weltweit verbreitet und gehört zu den häufigsten Erregern von Atemwegsinfektionen bei Schulkindern, Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen. Erkrankungen treten das ganze Jahr über auf, häufen sich aber in den kühleren Monaten. Auffällig ist ein Muster, das bei anderen Atemwegserregern so nicht zu beobachten ist: Auf mehrere Jahre mit geringer Aktivität folgen Jahre mit deutlich erhöhten Erkrankungszahlen. Diese Wellen ziehen sich über Monate hin, weil sich der Erreger langsam ausbreitet.
Die Ursache dieser Langsamkeit liegt in den Übertragungsbedingungen. Der Keim überlebt außerhalb des Körpers kaum, sodass eine Ansteckung engen Kontakt voraussetzt – flüchtige Begegnungen genügen in der Regel nicht. Hinzu kommt die für bakterielle Atemwegsinfektionen ungewöhnlich lange Inkubationszeit: Zwischen Ansteckung und ersten Beschwerden vergehen deutlich mehr als die wenigen Tage, die bei anderen Atemwegsinfekten die Regel sind, sodass sich Infektionsketten innerhalb einer Familie oder einer Einrichtung über einen langen Zeitraum erstrecken. In Haushalten, in denen ein Mitglied erkrankt ist, stecken sich die übrigen Mitglieder besonders häufig an.
Nach überstandener Erkrankung kann der Erreger noch über Wochen im Rachen nachweisbar sein und weitergegeben werden, auch wenn die Beschwerden längst abgeklungen sind. Eine belastbare Immunität hinterlässt die Infektion nicht; erneute Erkrankungen im Lauf des Lebens sind möglich und nicht selten. Wie stark das Infektionsgeschehen von engen Kontakten abhängt, zeigte sich, als während der Coronavirus-Pandemie Abstandsregeln und Kontaktbeschränkungen galten: Mycoplasma pneumoniae verschwand in vielen Ländern nahezu vollständig aus den Laborbefunden, kehrte nach dem Ende der Maßnahmen in den Jahren 2023 und 2024 aber mit einer ausgeprägten Welle zurück.
Anheftungsorganelle und Gewebeschädigung
Die Eiweiße, mit denen sich der Erreger an das Flimmerepithel bindet, sitzen nicht gleichmäßig über die Zelle verteilt, sondern sind an einem Zellpol zu einem verjüngten Fortsatz zusammengefasst. Diese Anheftungsorganelle gibt dem Bakterium eine Vorzugsrichtung; sie dient zugleich als Antrieb für die gleitende Bewegung entlang der Zelloberfläche. Das Hauptadhäsin dieser Struktur ist zusammen mit einigen Hilfseiweißen dafür verantwortlich, dass der Keim dem Schleimstrom standhält, der Fremdkörper aus den Atemwegen sonst zuverlässig hinausbefördert.
Die Folge der Anheftung ist ein Stillstand der Flimmerbewegung an den befallenen Stellen. Der Reinigungsmechanismus der Atemwege fällt dort aus, Schleim bleibt liegen, und der lang anhaltende, oft quälende Reizhusten erklärt sich zu einem guten Teil daraus. Neben dem bereits erwähnten Wasserstoffperoxid bildet der Erreger ein Eiweißgift, das die Flimmerzellen schädigt und die Entzündung unterhält. Ein Teil der Bakterien gelangt außerdem in das Innere der Epithelzellen; dort sind sie Antikörpern nicht zugänglich, was erklärt, warum Infektionen sich hinziehen und nach scheinbarer Ausheilung wieder aufflammen können.
Ein erheblicher Anteil der Beschwerden entsteht nicht durch den Erreger selbst, sondern durch die Abwehrreaktion. Die Lipoproteine der Mykoplasmenmembran regen Abwehrzellen zur Ausschüttung von Zytokinen an; Makrophagen und Lymphozyten wandern ein und verursachen die Verdichtungen im Lungengewebe, die im Röntgenbild zu sehen sind.
Kälteagglutinine und Beschwerden außerhalb der Lunge
Im Verlauf einer Infektion bildet der Körper bei einem Teil der Erkrankten Antikörper, die sich gegen eine Struktur auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen richten und diese bei niedrigen Temperaturen verklumpen lassen. Sie werden als Kälteagglutinine bezeichnet. Ihre Entstehung wird darauf zurückgeführt, dass Oberflächenbestandteile des Erregers körpereigenen Strukturen ähneln, sodass die Abwehr nicht sauber zwischen fremd und eigen unterscheidet. Damit erklärt sich die im Rahmen dieser Infektion auftretende Blutarmut durch Zerfall roter Blutkörperchen. Der Nachweis der Kälteagglutinine war früher ein gängiger Hinweis auf die Erkrankung; da er weder bei allen Erkrankten gelingt noch für diesen Erreger allein spricht, hat er als diagnostisches Mittel an Bedeutung verloren.
Derselbe Mechanismus liegt einem Teil der Beschwerden zugrunde, die außerhalb der Atemwege auftreten. An Haut und Schleimhäuten kann es zu ausgedehnten Reaktionen kommen, die als Erythema exsudativum multiforme oder in schwerer Ausprägung als Stevens-Johnson-Syndrom bezeichnet werden; kennzeichnend ist eine ausgeprägte Beteiligung der Mund- und Augenschleimhaut. Am Nervensystem reicht das Spektrum von der Entzündung des Gehirns über Entzündungen des Rückenmarks bis zum Guillain-Barré-Syndrom, einer Nervenerkrankung mit aufsteigenden Lähmungen, die einer Infektion nachfolgen kann. Beschrieben sind ferner Entzündungen der Gelenke sowie des Herzbeutels und des Herzmuskels. Solche Erscheinungen sind insgesamt selten, prägen aber im Einzelfall den Verlauf stärker als die Lungenbeteiligung.
Abgrenzung zu anderen Erregern
Die atypische Lungenentzündung ist kein Krankheitsbild eines einzigen Erregers. Ein ganz ähnliches Bild können Legionellen, Chlamydien der Atemwege sowie Coxiella burnetii, der Erreger des Q-Fiebers, hervorrufen. Allen gemeinsam ist, dass sie sich der üblichen Anzucht entziehen, dass die Beschwerden schleichend beginnen und dass der Befund beim Abhören hinter dem zurückbleibt, was das Röntgenbild zeigt. Auch die Entzündungszeichen im Blutbild und der Wert des C-reaktiven Proteins fallen häufig geringer aus als bei einer durch andere Bakterien verursachten Lungenentzündung.
Der Begriff der atypischen Lungenentzündung stammt aus einer Zeit, in der der Erreger noch unbekannt war. Ärzte beschrieben damit Verläufe, die von der seit Langem vertrauten Lungenentzündung durch Pneumokokken abwichen: Der Beginn war schleichend statt plötzlich, das Fieber blieb häufig mäßig, der Husten war trocken und der Auswurf spärlich, und der Allgemeinzustand war oft besser, als es das Röntgenbild erwarten ließ. Umgekehrt hielten sich Abgeschlagenheit und Husten über Wochen. Da der Begriff eine Beobachtung am Krankenbett beschreibt und keinen Erreger benennt, ist er unscharf; er hat sich im Sprachgebrauch dennoch gehalten, weil er auf die Erregergruppe hinweist, an die zu denken ist.
Praktisch bedeutsam ist diese Abgrenzung, weil die üblicherweise zuerst eingesetzten Antibiotika bei allen genannten Erregern versagen. Bleibt eine Lungenentzündung unter einer solchen Behandlung unverändert, ist das ein Hinweis darauf, dass ein Erreger dieser Gruppe vorliegt. Welcher es ist, entscheidet erst die Laboruntersuchung. Erschwert wird die Zuordnung dadurch, dass auch Erreger von Atemwegsinfekten aus der Gruppe der Viren ein sehr ähnliches Bild hervorrufen können, bei denen Antibiotika von vornherein wirkungslos sind.
Vorbeugung und rechtliche Einordnung
Ein Impfstoff gegen Mycoplasma pneumoniae steht nicht zur Verfügung. Vorbeugen lässt sich daher nur über die Übertragungswege: Abstand zu Erkrankten, Husten- und Niesregeln, Händehygiene und gutes Lüften in Gemeinschaftsräumen. Da der Erreger außerhalb des Körpers rasch abstirbt und gegen die gebräuchlichen Desinfektionsmittel empfindlich ist, sind besondere Maßnahmen an Gegenständen oder Flächen nicht erforderlich.
Weder die Erkrankung noch der Nachweis des Erregers gehört in Deutschland zu den bundesweit namentlich meldepflichtigen Tatbeständen; einzelne Bundesländer haben allerdings erweiterte Meldeverordnungen erlassen. Für Ausbrüche in Gemeinschaftseinrichtungen und Krankenhäusern gelten die allgemeinen Regelungen zum Umgang mit gehäuft auftretenden Infektionen.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Hof, H., Dörries, R. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132423558
- Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
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- Neumeister, B., Geiss, H. K., Braun, R. W., Kimmig, P. (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik.
ISBN: 9783137436027
- Herold, G.: Innere Medizin 2026.
ISBN: 9783982116655