Pulmonaler Gefäßwiderstand
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 16. März 2024Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) ist der Strömungswiderstand der Blutgefäße im Lungenkreislauf. Er wird auch pulmonalvaskulärer Widerstand genannt und dient der Regulierung des Blutstroms.
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Was ist der pulmonale Gefäßwiderstand?
Der pulmonale Gefäßwiderstand ist nur rund ein Zehntel so groß wie der totale periphere Widerstand des großen Körperkreislaufs. Entsprechend erreicht der arterielle Blutdruck in der Lunge nur einen nominellen Wert von 20/8 mmHg.
Der Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) transportiert das Blut vom Herzen zur Lunge und führt es von dort wieder zurück. Dabei wird sauerstoffarmes Blut angereichert und die Lunge gleichzeitig belüftet. Von der rechten Herzkammer (Ventrikel) wird dieses Blut über beide Lungenarterien abgeleitet. Sie teilen sich in immer kleinere Gefäße und gehen schließlich in die Kapillaren (Haargefäße) über.
Die Lungenbläschen, welche von den Haargefäßen umschlossen werden, tauschen sodann durch Diffusion das Kohlendioxid im Blut gegen Sauerstoff. Das angereicherte Blut gelangt über die Lungenvenen wieder in den linken Vorhof (Atrium) des Herzens. Zu diesem Kreislauf gehören außerdem die Bronchialarterien, da sie die Lunge mit sauerstoffhaltigem Blut beliefern.
Wenn die Sauerstoffkonzentration des Blutes in den Lungenarterien sinkt, verengen sich diese (Vasokonstriktion), wodurch der pulmonale Gefäßwiderstand steigt. In anderen Gebieten der Lunge verringert er sich entsprechend. Durch diesen wechselseitig wirkenden Mechanismus wird die Belüftung der Lunge organisiert.
Funktion & Aufgabe
Halbiert sich der Radius eines Gefäßes auf seinem Weg, wird der Widerstand um ein Sechzehnfaches größer. Erhöht sich der Gefäßwiderstand, beispielsweise durch eine Verengung (Stenose), verschlechtert sich die Durchblutung der Lunge. Betrifft dies nur kurze Abschnitte des jeweiligen Gefäßes, kann es zumeist ausgeglichen werden. Bei großen Stenosen zeigen sich jedoch bald Krankheitssymptome.
Die besten Möglichkeiten, einem möglichen Bluthochdruck in der Lunge vorzubeugen, ergeben sich bei rechtzeitiger und wirksamer Behandlung der vielfältigen chronischen Erkrankungen, die ihm vorausgehen können. Deshalb sind in diesen Fällen die empfohlenen Vorsorgeuntersuchungen anzuraten. Dies trifft besonders zu, wenn eine der bekannten Vorerkrankungen einer Lungenhypertonie aufgetreten ist oder ein erhöhtes Risiko dafür besteht.
Regelmäßige Messungen des Gefäßwiderstandes beziehungsweise des Lungenblutdrucks sind jederzeit ohne größere technische Voraussetzungen möglich.
Krankheiten & Beschwerden
Der mittlere Blutdruck in der Pulmonalarterie (Lungenschlagader) steigt bei einer Hypertonie von seinem normalen Wert zwischen 12 und 16 mmHg auf mehr als 25 mmHg im Ruhezustand an. Im leichten Belastungszustand des Patienten machen sich zwischen 30 und 40 mmHg erste Beschwerden bemerkbar. Ab einem pulmonalen Blutdruck von 50 bis 70 mmHg nimmt die Herzbelastung stark zu und der Betroffene spürt eine erheblich zurückgehende körperliche Leistungsfähigkeit.
Es kann zu Kreislaufproblemen und Schwächezuständen kommen. Ernstzunehmende Gefahren entstehen bei einem pulmonal-arteriellen Blutdruck von mehr als 100 mmHg.
Bei einer akuten Lungenhypertonie verengen sich die pulmonalen Schlagadern extrem und es verdicken sich gleichzeitig ihre Gefäßmuskeln. Der Gefäßquerschnitt wird bedenklich klein. Verläuft die Hypertonie chronisch, schwillt ebenso die Gefäßmuskulatur an, jedoch wird diese außerdem nach und nach in Bindegewebe umgewandelt. So nimmt die Leistungsfähigkeit der Arterien ab, die Lunge kann nur weniger Sauerstoff aufnehmen und es steigt in der Folge wiederum der pulmonale Gefäßwiderstand an.
Davon betroffene Personen bemerken zumeist Symptome wie Halsschmerzen, Kurzatmigkeit, Schwächezustände, Kreislaufstörungen und Ohnmachtsgefühle. Bekannt sind gleichfalls bläuliche Hautfärbungen an verschiedenen Stellen des Körpers (Zyanose), Wassereinlagerungen und zeitweiliges Verblassen an Händen und Füßen wegen mangelnder Durchblutung (Raynaud-Syndrom).
In vielen Fällen entsteht eine Lungenhypertonie aus Vorerkrankungen der Lunge (Embolie, Fibrose), Verkalkungen im Bereich der Atemwege, Asthma, AIDS und angeborenen beziehungsweise erworbenen Herzfehlern.
In der Therapie muss zunächst die primäre Erkrankung geheilt werden. Wenn das gelingt, bestehen Aussichten auf eine erfolgreiche Behandlung der pulmonalen Hypertonie. Jedoch sind hier sehr oft nur riskante und medizinisch umstrittene medikamentöse Behandlungsschritte machbar oder es bestehen große Hindernisse für die Zulassung spezieller Arzneimittel.
Vermutet wurde außerdem eine längere Zeit, dass bestimmte Medikamente zur Appetitzügelung eine Lungenhypertonie begünstigen können. In speziellen Fällen des pulmonalen Bluthochdrucks führt unter Umständen eine Langzeittherapie mit Sauerstoff zum Erfolg.
Erprobt sind Transplantationen im Herz/Lungen-Bereich, jedoch müssen diese stets sorgfältig auf den jeweiligen Gesundheitszustand des Patienten ausgerichtet sein. Liegen primäre Herzerkrankungen vor, sind die Behandlungsmöglichkeiten sehr eingeschränkt.
Ohne Therapie liegt die Lebenserwartung bei einem Bluthochdruck der Lunge im Schnitt in einem Bereich von weniger als drei Jahren. Häufige Todesursache ist eine rechtskardiale Dekompensation (Rechtsherzversagen), die in der Regel mit sehr schweren Herzrhythmusstörungen einhergeht. Aus diesen Gründen sind bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern frühzeitige Operationen wünschenswert, um die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie mit einiger Sicherheit ausschließen zu können.
Wer unter pulmonaler Hypertonie leidet, sollte in jedem Fall größere körperliche Anstrengungen umgehen und sich möglichst nicht in Höhen von mehr als 2000 Metern aufhalten.
Quellen
- Bungeroth, U.: BASICS Pneumologie. Urban & Fischer, München 2010
- Erdmann, E.: Klinische Kardiologie. Springer, Heidelberg 2011
- Herold, G.: Innere Medizin. Selbstverlag, Köln 2016