DNA-Viren

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die Welt ist voller Viren. Einige können erfolgreich bekämpft werden, andere hingegen lösen schwere Krankheiten aus. Warum das so ist, soll folgender Text erläutern. DNA-Viren sind Viren, deren Genom aus DNA (Erbmaterial) besteht.

Was sind DNA-Viren?

Kommt es zu einer Infektion des Körpers durch Viren, ist der gesamte Körper in Alarmbereitschaft. Da DNA-Viren keinen eigenen Stoffwechsel besitzen, sind sie darauf angewiesen, eine Zelle zu befallen.
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Ein Virus allgemein ist ein Infektionsträger, der aus einem Strang Erbmaterial besteht. Dieser kann aus DNA (Desoxyribonukleinsäure) oder aus RNA (Ribonukleinsäure) bestehen. Die Stränge sind in eine Proteinhülle eingepackt. Ein DNA-Virus ist ein Virus, dessen Erbmaterial aus Desoxyribonukleinsäure besteht.

Das Erbmaterial wird als Genom bezeichnet. Das Genom kann doppel- oder einsträngig vorliegen. Die Stränge selbst bestehen aus einem Stück (nicht-segmentiert) oder können auf verschiedene Stücke (segmentiert) verteilt sein. Ein DNA-Genom hat die Fähigkeit, in einem Ring (zirkulär) oder in einem offenen Strang (linear) aufzutreten. Im Gegensatz zu RNA-Viren sind DNA-Viren weniger variabel.

Ihr Erbgut verändert sich folglich nur langsam. Wie gut ein Virus außerhalb des Körpers überdauert, hängt dagegen nicht vom Erbmaterial ab, sondern davon, ob es eine Fetthülle trägt. Ihre Enzyme, die der Vermehrung der DNA dienen, die DNA-Polymerasen, besitzen eine eigene Korrekturlesefunktion. Dies bedeutet, dass falsch eingebaute DNA erkannt und entfernt wird. Dadurch kommt es seltener zu Mutationen. Die Viren sind nicht in der Lage, eigenständige Stoffwechselvorgänge zu bewältigen. Sie benötigen hierfür eine Wirtszelle, in die das eigene Erbmaterial eingebracht wird.

Die Forschung zählt viele verschiedene Viren und teilt sie in 20 Virusfamilien ein. In der folgenden Auflistung sind die sechs wichtigsten Gruppen aufgeführt:

• Herpesviren
• Humane Papillomviren
• Parvoviren (Parvoviridae)
• Humane Adenoviren
• Pockenviren
• Hepadnaviren

Bedeutung & Funktion

Sie nutzen die körpereigenen Zellen als Wirt. In diese besetzten Zellen bringen sie ihr eigenes Erbmaterial ein. Anschließend nutzt die befallene Zelle ab diesem Zeitpunkt das fremde Erbmaterial, um neue Viren zu erstellen. Werden die Viren freigesetzt, sterben die Zellen ab. Das Immunsystem des menschlichen Körpers versucht den Befall der Zellen zu verhindern. Es werden Fresszellen ausgeschickt, die die DNA-Viren und kranken Zellen zerstören sollen.

Bei der Abwehrreaktion entstehen typische Krankheitssymptome wie Fieber, Schwäche und Appetitlosigkeit. Übersteht der Körper eine Attacke der Viren, besteht im Nachhinein eine Immunität gegen diese Viren. Die Immunabwehr hat Gedächtniszellen erstellt, die den Feind bei einem erneuten Angriff erkennen können. Dadurch erkranken Menschen an vielen dieser Krankheiten nur einmal im Leben. Bei den Windpocken bleibt der Erreger allerdings lebenslang im Körper und kann später als Gürtelrose zurückkehren.

Im Rahmen von Schutzimpfungen werden abgeschwächte oder abgetötete Erreger oder einzelne ihrer Bestandteile zur Immunisierung genutzt. Diese bringen den Körper dazu, Abwehrkräfte zu entwickeln. Bei einer möglichen Infektion kann das Immunsystem die Viren direkt bekämpfen. In Ländern mit allgemeiner Impfempfehlung, darunter Deutschland und die USA, ist es gelungen, mit Hilfe der Schutzimpfung einen starken Rückgang der Windpocken-Erkrankungen zu erzielen. Es gibt jedoch auch Infektionen, die nicht durch Impfungen verhütet werden können. Hierzu zählt der HI-Virus, welcher die körpereigenen Abwehrzellen befällt und eine vorherige Impfung hinfällig werden lässt.

Viren sind für Menschen und für Tiere sehr gefährlich. Sie sind äußerst anpassungsfähig und wandelbar. Das Erbgut vieler Viren verändert sich durch Mutation ständig weiter. Sie können ihre Oberfläche verändern, anhand derer sie vom körpereigenen Abwehrsystem erkannt werden. Sie überlisten die gebildeten Antikörper, da diese nicht mehr an die Oberfläche der Viren andocken können. Die Antikörper können die Viren aufgrund der veränderten Oberfläche nicht mehr erkennen und zerstören. Aus diesem Grund werden jährlich neue Impfstoffe gegen Grippeviren für die Schutzimpfungen verwendet. Bei DNA-Viren verläuft dieser Wandel allerdings deutlich langsamer als bei RNA-Viren; die jährlich angepassten Grippeimpfstoffe richten sich gegen Influenzaviren, die zu den RNA-Viren zählen.

Krankheiten & Beschwerden

Dies ist äußerst gefährlich, da die vorhandenen Abwehrkräfte weitgehend wirkungslos bleiben. Der Wirt ist somit hochinfektiös und es kann zu einer schnellen Verbreitung kommen. Dies geschah bei der Schweinegrippe oder der Vogelgrippe. Bei den Grippeviren geschieht das oft dadurch, dass sich zwei verschiedene Viren in einem Wirt vermischen und ein neues Virus entsteht. Andere Erreger schaffen den Sprung allein durch Mutationen. Um die Gefahr von Pandemien einzuschränken, sind viele Viruserkrankungen darum meldepflichtig. Zu den DNA-Viren, die vom Tier auf den Menschen übergegangen sind, zählen die Affenpockenviren.

Eine weitere Gefahr geht von DNA-Viren aus, da sie sich über Jahre hinweg im Körper befinden können, ohne Symptome hervorzurufen. Die Infektion führt erst dann zu Zellschäden und einer spürbaren Erkrankung, wenn weitere Auslöser hinzukommen.

Zu den häufigsten DNA-Viren gehören die Herpesviren. Speziell der Herpes-simplex-Virus ist weit verbreitet. Eine Infektion ist an Bläschen im Gesicht, den Lippen, der Mundschleimhaut oder an den Augen zu erkennen.

Bau und Genom

Alle Viren bestehen im Kern aus zwei Bauteilen: dem Erbmaterial und einer schützenden Proteinhülle, dem Kapsid. Das Kapsid setzt sich aus vielen gleichartigen Eiweißbausteinen zusammen, die sich regelmäßig aneinanderlagern. Bei den meisten DNA-Viren entsteht dabei ein Zwanzigflächner (Ikosaeder), eine kugelähnliche Form aus lauter Dreiecksflächen. Die Pockenviren weichen mit ihrer ziegelförmigen Gestalt deutlich davon ab und gehören zu den wenigen Viren, die im Lichtmikroskop gerade noch zu erahnen sind.

Ein Teil der DNA-Viren trägt zusätzlich eine äußere Hülle aus Fett und Eiweiß. Sie stammt von der Membran der Zelle, die das Virus zuvor verlassen hat. Behüllt sind unter anderem die Herpesviren und die Hepadnaviren, zu denen das Hepatitis-B-Virus zählt. Ohne Hülle und damit allein von ihrem Kapsid geschützt sind die Humanen Papillomviren, die Adenoviren und die Parvoviren. Ob eine Hülle vorhanden ist, hat weitreichende Folgen für die Widerstandsfähigkeit außerhalb des Körpers.

Auch der Umfang des Erbmaterials unterscheidet sich zwischen den Familien erheblich. Die Parvoviren tragen eines der kleinsten bekannten Virusgenome überhaupt und kommen mit wenigen Genen aus. Die Pockenviren verfügen dagegen über mehr als hundert eigene Gene und bringen damit einen großen Teil der Enzyme selbst mit, die sie für ihre Vermehrung benötigen. Zwischen diesen Extremen liegen die übrigen Familien.

Eine Besonderheit stellen die Hepadnaviren dar. Ihr Erbmaterial ist zwar DNA, für die Vervielfältigung legen sie jedoch den Umweg über eine RNA-Zwischenstufe ein. Sie stehen damit zwischen den klassischen DNA-Viren und den Retroviren und werden in der gebräuchlichen Einteilung der Viren nach der Art ihrer Vermehrung als eigene Gruppe geführt.

Vermehrung in der Wirtszelle

Die Vermehrung folgt bei allen DNA-Viren einem ähnlichen Ablauf. Zunächst heftet sich das Virus an bestimmte Eiweißstrukturen auf der Zelloberfläche an. Diese Andockstellen entscheiden darüber, welche Gewebe ein Virus überhaupt befallen kann, und erklären, warum manche Erreger die Leber bevorzugen und andere die Nervenzellen oder die Schleimhäute.

Nach der Aufnahme in die Zelle wird das Kapsid geöffnet und das Erbmaterial freigesetzt. Bei fast allen DNA-Viren wandert es anschließend in den Zellkern, denn dort liegt die Ausstattung, die für das Ablesen und Vervielfältigen von DNA nötig ist. Die Pockenviren bilden auch hier die Ausnahme: Sie vermehren sich vollständig im Zellplasma und sind deshalb darauf angewiesen, ihre Werkzeuge selbst mitzubringen.

Für das Kopieren der DNA selbst gehen die Familien unterschiedliche Wege: Die Herpes- und die Pockenviren bringen eine eigene DNA-Polymerase mit, während die kleineren Familien wie die Papillom-, Polyoma- und Parvoviren auf das entsprechende Enzym der Wirtszelle zurückgreifen. Beide Wege arbeiten mit Korrekturlesefunktion, was die geringe Veränderlichkeit der Gruppe erklärt.

Im Zellkern werden zunächst die sogenannten frühen Gene abgelesen. Ihre Produkte programmieren die Zelle um: Sie schalten Abwehrmechanismen ab und sorgen dafür, dass genügend Bausteine für die Vervielfältigung der Virus-DNA bereitstehen. Viele DNA-Viren drängen die Zelle dabei in die Zellteilung, weil nur eine teilungsbereite Zelle die nötigen Vorräte anlegt. Erst danach werden die späten Gene abgelesen, aus denen die Kapsidbausteine hervorgehen. Die neuen Viren setzen sich zusammen und verlassen die Zelle entweder beim Zerfall der Zelle oder, bei den behüllten Vertretern, durch Ausknospen aus der Membran.

Latenz und Wiederauftreten

Dass DNA-Viren über lange Zeit unbemerkt im Körper bleiben können, hat einen genauen biologischen Hintergrund. In dieser Ruhephase, der Latenz, wird das Virusgenom in der Zelle aufbewahrt, ohne dass neue Viren entstehen. Es werden nur sehr wenige oder gar keine Viruseiweiße gebildet. Da das Immunsystem befallene Zellen an fremden Eiweißen auf ihrer Oberfläche erkennt, bleibt die ruhende Zelle für die Abwehr weitgehend unsichtbar.

Jede Familie hat dafür ihren bevorzugten Ort. Das Windpocken-Virus zieht sich nach der Ersterkrankung in die Nervenknoten neben dem Rückenmark zurück und kann von dort aus später als Gürtelrose wieder hervortreten. Das Epstein-Barr-Virus überdauert in bestimmten weißen Blutkörperchen, den B-Lymphozyten. Das Zytomegalievirus verbleibt unter anderem in Vorläuferzellen des Knochenmarks.

Ausgelöst wird das Wiederauftreten durch alles, was die Abwehr schwächt. Dazu gehören andere Erkrankungen, eine Chemotherapie, die dauerhafte Einnahme von Immunsuppressiva nach einer Organtransplantation sowie starke körperliche Belastung. Für Menschen mit gesunder Abwehr bleibt die Reaktivierung meist folgenlos oder auf einen begrenzten Bereich beschränkt; bei stark geschwächtem Immunsystem kann sie dagegen schwere Verläufe nehmen.

DNA-Viren und die Entstehung von Krebs

Ein Teil der DNA-Viren kann an der Entstehung bösartiger Geschwülste beteiligt sein. Der Zusammenhang beruht auf denselben Eigenschaften, die das Virus für die eigene Vermehrung braucht: Es schaltet jene Eiweiße der Zelle aus, die als Bremse für die Zellteilung dienen und beschädigte Zellen normalerweise zum Absterben bringen. Solange die Infektion abläuft, ist das für das Virus nützlich. Bleibt das Virusgenom jedoch dauerhaft in der Zelle und wird es womöglich in das Erbgut der Zelle eingebaut, verliert die Zelle ihre Kontrolle über die eigene Teilung.

Bekannte Beispiele sind die Humanen Papillomviren, die für einen Großteil der Fälle von Gebärmutterhalskrebs verantwortlich sind, das Epstein-Barr-Virus, das mit dem Nasopharynxkarzinom und mit bestimmten Formen des Non-Hodgkin-Lymphoms in Verbindung steht, sowie das Humane Herpesvirus 8, das dem Kaposi-Sarkom zugrunde liegt. Auch das Hepatitis-B-Virus gehört in diese Reihe, weil eine langjährige Infektion zu Leberkrebs führen kann.

Wichtig ist dabei: Nur ein sehr kleiner Teil der Infizierten erkrankt tatsächlich an Krebs. Zwischen der Ansteckung und einer möglichen Geschwulst liegen in der Regel viele Jahre, und es müssen weitere Einflüsse hinzukommen. Umgekehrt bedeutet dies, dass die Impfung gegen Humane Papillomviren und gegen das Hepatitis-B-Virus zugleich eine Vorbeugung gegen Krebs darstellt.

Nachweis im Labor

Der wichtigste Nachweis ist heute die Polymerase-Kettenreaktion. Sie vervielfältigt gezielt kurze Abschnitte der Virus-DNA und macht selbst kleinste Mengen sichtbar. Für DNA-Viren ist sie besonders gut geeignet, weil das Erbmaterial ohne Zwischenschritt in das Verfahren eingesetzt werden kann. Untersucht werden je nach Erreger Blut, Urin, Abstriche von Haut und Schleimhaut, Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit oder Gewebeproben. Das Verfahren kann auch die Menge des Virus angeben und wird deshalb zur Verlaufskontrolle bei Menschen mit geschwächter Abwehr eingesetzt.

Daneben werden Antikörper im Blut bestimmt. Sie zeigen an, ob ein Kontakt mit dem Erreger stattgefunden hat, unterscheiden bei den vielen weit verbreiteten DNA-Viren aber nicht ohne Weiteres zwischen einer frischen und einer lange zurückliegenden Infektion. Historisch bedeutsam war das Elektronenmikroskop, mit dem Viren anhand ihrer Form erkannt wurden; es hat für einige Fragestellungen bis heute seinen Platz. In Gewebeproben fallen befallene Zellen zudem häufig durch Einschlusskörperchen auf, also durch angesammeltes Virusmaterial im Zellkern.

Widerstandsfähigkeit und Hygiene

Für die Hygiene ist die Unterscheidung zwischen behüllten und unbehüllten Viren entscheidend. Die Fetthülle der behüllten Viren wird von Seife und von alkoholischen Desinfektionsmitteln in der Regel zerstört; eine Ausnahme ist das Hepatitis-B-Virus, das trotz seiner Hülle deutlich widerstandsfähiger ist; behüllte DNA-Viren wie die Herpesviren trocknen außerdem an der Luft rasch aus und überleben auf Oberflächen nur kurz.

Unbehüllte DNA-Viren sind ungleich widerstandsfähiger. Ihr Kapsid schützt vor Austrocknung, und Alkohol allein greift es nicht an. Adenoviren können auf Oberflächen und in Wasser lange ansteckend bleiben und haben dadurch wiederholt Ausbrüche in Augenarztpraxen und Schwimmbädern verursacht. Das Parvovirus B19, der Erreger der Ringelröteln, ist so hitzestabil, dass es bei der Herstellung von Blutprodukten besonderer Verfahren bedarf. Für solche Erreger werden Desinfektionsmittel benötigt, die ausdrücklich als viruzid gekennzeichnet sind. Zuverlässig zerstört werden alle Viren durch feuchte Hitze, wie sie bei der Sterilisation medizinischer Instrumente angewendet wird.

Bedeutung außerhalb der Krankheitslehre

DNA-Viren haben die Biologie des zwanzigsten Jahrhunderts geprägt. Die Bakteriophagen, also die Viren der Bakterien, dienten als Modell, an dem die Grundlagen der Vererbung erarbeitet wurden. An einem Phagenversuch wurde 1952 gezeigt, dass die DNA und nicht das Eiweiß der Träger der Erbinformation ist. Auch die Restriktionsenzyme, mit denen sich Bakterien gegen Phagen wehren, wurden auf diesem Weg entdeckt; sie wurden später zum wichtigsten Werkzeug der Gentechnik.

In der Medizin werden DNA-Viren heute gezielt eingesetzt. Adenoviren und die mit ihnen vergesellschafteten Adeno-assoziierten Viren dienen als Transportmittel, um Erbinformation in Zellen einzubringen. Auf diesem Prinzip beruhen Verfahren der Gentherapie ebenso wie Vektorimpfstoffe, bei denen ein harmloses Trägervirus den Bauplan für ein Eiweiß eines anderen Erregers in den Körper bringt. Ein gentechnisch abgeschwächtes Herpesvirus wird zudem gegen den schwarzen Hautkrebs eingesetzt: Es vermehrt sich bevorzugt in Tumorzellen und zerstört sie. Nicht zuletzt tragen viele Menschen ohne jedes Krankheitszeichen DNA-Viren in sich, deren Bedeutung für das Zusammenspiel mit dem Immunsystem noch untersucht wird.

Quellen

• Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
  ISBN: 9783662617809

• Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
  ISBN: 9783131139627

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
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• Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132447936

• Munk, K. (Hrsg.): Mikrobiologie.
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