RNA-Viren

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Bei den RNA-Viren besteht das gesamte Genom nur aus RNA. Es handelt sich jedoch nicht um eine einheitliche Gruppe von Viren. Ihre Eigenschaften und Vermehrungsstrategien sind unterschiedlich.

Was sind RNA-Viren?

RNA-Viren sind die Verursacher solcher Infektionskrankheiten wie Influenza, Röteln, Polio, Hepatitis E, SARS, das Denguefieber, Lassafieber oder Ebola.
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Der Begriff RNA-Virus ist eine Sammelbezeichnung für eine Vielzahl von Viren, deren genetisches Material ausschließlich aus RNA besteht. Ihre Vermehrungsstrategien sind völlig unterschiedlich. Gemeinsam ist allen RNA-Viren neben dem RNA-Genom, dass sie einen Wirtsorganismus für die Vermehrung brauchen.

Fast alle Pflanzenviren, viele Tierviren und einige Bakteriophagen stellen RNA-Viren dar. Meist besitzen diese nur einen RNA-Strang. Es gibt jedoch auch doppelsträngige RNA-Viren. Einzelsträngige RNA-Viren können ein Minusstrang-RNA-Genom oder ein Plusstrang-RNA-Genom enthalten. In einigen Fällen besitzen sie auch einen Plusminusstrang. Minusstränge sind RNA-Einzelstränge, welche in Gegenrichtung zur Translation aufgebaut sind. Das Umgekehrte gilt für die Plusstränge.

Minusstrang-RNA-Viren enthalten als Genom einen komplementären Einzelstrang, welcher zur Proteinsynthese erst einen Plusstrang erzeugen muss. Zur Vermehrung wird der Minusstrang in den Plusstrang repliziert. Der Plusstrang erzeugt wieder einen Minusstrang. Bei Plusstrang-RNA-Viren entspricht der Einzelstrang der mRNA und kann sofort Virusprotein synthetisieren. Zur Vermehrung des Virus wird zunächst der komplementäre Minusstrang aufgebaut, welcher wieder als Grundlage zur Synthese des nächsten Plusstranges dient.

Eine besondere Form der RNA-Viren sind die Retroviren. Sie schreiben ihr RNA-Genom mithilfe des Enzyms "Reverse Transkriptase" in DNA um, die anschließend in das Erbgut der Wirtszelle eingebaut wird. Allerdings zählt die ICTV (International Committee on Taxonomy of Viruses) die Retroviren nicht zu den RNA-Viren, obwohl ihr Genom aus RNA besteht.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

RNA-Viren sind die Verursacher solcher Infektionskrankheiten wie Influenza, Röteln, Polio, Hepatitis E, SARS, das Denguefieber, Lassafieber oder Ebola. Auch das Rotavirus oder das Norovirus zählt zu den RNA-Viren. Das HI-Virus ist wohl das bekannteste Retrovirus.

Die Übertragungswege der einzelnen Viren sind sehr unterschiedlich. So wird das Influenzavirus durch Tröpfcheninfektion über die Luft übertragen. Viele Darmviren werden durch Schmierinfektion weitergegeben. Durch hygienische Maßnahmen kann hier die Ansteckungsgefahr verringert werden. Allerdings können besonders über Luft leicht übertragbare Viruserkrankungen, wie die Influenza, bei Menschenansammlungen zu Epidemien oder gar weltweiten Pandemien führen.

Kurzfristige Impfungen helfen gegen den gerade bestehenden Influenzatyp, der sich jedoch wandeln kann. Andere Erkrankungen wie Ebola sind teils in den Tropen vorhanden und über die Ernährung mit infiziertem Fleisch oder Körperkontakt übertragbar. Schwer übertragbar ist wiederum das HI-Virus. Eine Ansteckung kann nur beim Austausch von Körpersäften wie Blut oder Sperma stattfinden.

Bedeutung & Funktion

Eine Virusinfektion stellt immer eine gesundheitliche Störung des Körpers dar. Das gilt sowohl für RNA- als auch für DNA-Viren. Viren jeglicher Art können sich außerhalb eines Wirtsorganismus nicht vermehren. So sind sie immer auf einen lebenden Organismus zu ihrer Vermehrung angewiesen.

Unabhängig davon, ob eine Infektion mit Viren, Bakterien oder Pilzen stattfindet, reagiert der Körper mit der Bildung von Antikörpern gegen körperfremde Eiweißkörper. Deshalb kommt es oft vor, dass nach einer Infektion mit einem bestimmten Erreger eine lebenslange Immunität eintritt. Nur wenn sich der Erreger genetisch verändert, kann er wiederholt den gleichen Organismus infizieren.

Bakterien, Pilze und die meisten DNA-Viren tragen ihr Erbgut als doppelsträngige DNA. Durch den Doppelstrang kommt es relativ selten zu Mutationen, da bei der DNA in Form des zweiten Stranges eine Sicherheitskopie des genetischen Codes vorliegt. Eventuelle Fehler bei der Replikation der DNA werden durch Reparaturmechanismen meist eliminiert.

Bei RNA-Viren fehlt diese Sicherheitskopie. Außerdem besitzt der Wirtsorganismus kein Enzym zur Reparatur von Fehlern bei der RNA-Replikation. Es finden ständig Mutationen am RNA-Virus statt, die es ihm erlauben, vielen Abwehrmechanismen des Körpers zu entgehen. Da sich die Virenstämme von RNA-Viren ständig durch Mutationen verändern, kann eine wiederholte Ansteckung erfolgen. Eine zweite Ansteckung mit einem genetisch gleichen Stamm verläuft in der Regel deutlich milder; vollständig ausgeschlossen ist sie nicht bei allen Erregern.

Krankheiten & Beschwerden

Die Reaktionsstärke des Immunsystems ist außerdem ausschlaggebend auf den Verlauf der Erkrankung. So kann eine heftige Immunreaktion die Situation gar verschlimmern, wenn dabei die Körpertemperatur zu stark ansteigt und so neben den erkrankten Zellen auch gesunde Zellen zerstört werden. Eine zu hohe Temperatur wäre bei Fieber von über 40°C gegeben, das über viele Stunden bestehen bleibt. Belastet werden dann vor allem Kreislauf und Stoffwechsel; eine Schädigung der körpereigenen Proteine tritt erst bei deutlich höheren Temperaturen ein. Generell hilft Fieber dem Körper bei der Virenbekämpfung.

Normalerweise sind besonders ältere Menschen und Kleinkinder besonders gefährdet, bei Influenza an Komplikationen zu versterben, da ihre körpereigenen Abwehrkräfte geringer sind. Bei der spanischen Grippe im Jahre 1918 starben jedoch besonders viele junge Menschen und Menschen im mittleren Alter, hervorgerufen durch einen besonderen Typ des Influenzavirus.

Bei RNA-Viren besteht durch die hohe Mutabilität immer die Gefahr eines besonders schweren Verlaufes. Des Weiteren können heute noch unbedeutende RNA-Viren in Zukunft zu hoch infektiösen Virenstämmen mutieren. Lange galt eine vorbeugende Entwicklung von Impfstoffen als ausgeschlossen, weil ein Impfstoff nur für bereits vorhandene Virenstämme entwickelt werden konnte. Mit den heutigen mRNA- und Vektorplattformen lässt sich ein Impfstoff dagegen innerhalb weniger Monate an einen neu aufgetretenen Erreger anpassen; gegen pandemische Influenzaviren werden zudem Musterimpfstoffe vorab entwickelt und zugelassen.

Auch die besondere Hartnäckigkeit von HI-Viren ist auf deren starke Mutabilität zurückzuführen. Im Laufe der HIV-Infektion kommt es zur ständigen Veränderung des Virus, sodass es sich der Immunreaktion des Organismus ständig widersetzen kann.

Aufbau und Genomformen

So verschieden die RNA-Viren untereinander sind, so ähnlich ist ihr Grundbauplan. Das Erbgut liegt stets in einer Verpackung aus Proteinen, dem Kapsid. Dessen Bausteine ordnen sich in aller Regel nach einem von zwei Mustern an: Entweder legen sie sich zu einem Körper aus zwanzig gleichseitigen Dreiecken zusammen, wie er von den Rhinoviren bekannt ist, oder sie winden sich schraubenförmig um den RNA-Strang, wie es bei den Influenza- und Tollwutviren der Fall ist. Diese Beschränkung ist kein Zufall: Weil das Erbgut der Viren klein ist und für viele verschiedene Bausteine kein Platz wäre, muss sich die Hülle aus wenigen, immer gleichen Eiweißen zusammensetzen, die sich von selbst zu einem regelmäßigen Körper fügen.

Um dieses Kapsid herum tragen viele, aber nicht alle RNA-Viren eine zusätzliche Hülle aus Lipiden, die sie beim Verlassen der Zelle von deren Membran übernehmen. In diese Hülle sind Virusproteine eingelagert, die die Anheftung an die nächste Wirtszelle vermitteln. Der Unterschied zwischen behüllten und unbehüllten Viren ist für den Umgang mit ihnen von erheblicher Bedeutung, weil er über ihre Widerstandsfähigkeit außerhalb des Wirtes entscheidet. Behüllt sind unter anderem Influenza-, Masern-, Corona- und Ebolaviren; ohne Hülle kommen die Rhinoviren, das Rotavirus, das Norovirus und die Erreger der Kinderlähmung aus.

Das Erbgut selbst muss nicht als ein einziges Stück vorliegen. Bei manchen Familien ist es in mehrere Abschnitte aufgeteilt, die getrennt verpackt werden. Influenzaviren und Rotaviren gehören zu diesen segmentierten Viren. Die Aufteilung hat eine Folge, die weit über den Bauplan hinausreicht: Befallen zwei verschiedene Stämme dieselbe Zelle, so können beim Zusammenbau der neuen Partikel Abschnitte beider Elternviren gemischt werden. Auf diesem Weg entstehen in einem einzigen Schritt Viren mit neuen Eigenschaften – ein Vorgang, der bei den Influenzaviren als Ursache großer Grippewellen gilt und sich grundlegend von der schrittweisen Veränderung durch Mutationen unterscheidet.

Eine weitere Ordnung der Viren geht auf den Molekularbiologen David Baltimore zurück. Seine 1971 vorgeschlagene Einteilung fragt nicht nach Verwandtschaft, sondern danach, auf welchem Weg ein Virus zu der Boten-RNA gelangt, die die Wirtszelle für die Herstellung von Eiweißen benötigt. Sie unterscheidet sieben durchnummerierte Gruppen; die RNA-Viren im engeren Sinne verteilen sich auf drei davon – die doppelsträngigen (Gruppe 3), die Plusstrang- (Gruppe 4) und die Minusstrang-Viren (Gruppe 5). Weil diese Einteilung nach dem Vermehrungsweg fragt, ordnet sie die Retroviren einer eigenen Gruppe zu und trifft damit dieselbe Unterscheidung, die auch die Virustaxonomie vornimmt.

Vermehrung in der Wirtszelle

Der Weg eines RNA-Virus durch die Wirtszelle folgt einem Muster, das sich in seinen Grundzügen bei allen Familien wiederfindet. Am Anfang steht die Anheftung an ein bestimmtes Molekül der Zelloberfläche, den Rezeptor. Weil die Bindungsstelle des Virus nur zu wenigen dieser Moleküle passt, entscheidet dieser Schritt darüber, welche Lebewesen und welche Gewebe ein Virus überhaupt befallen kann. Ein Erreger, dessen Rezeptor auf den Zellen der Atemwegsschleimhaut sitzt, wird dort eine Erkrankung auslösen und nicht in der Leber.

Danach gelangt das Virus in das Zellinnere, entweder indem seine Hülle mit der Zellmembran verschmilzt oder indem die Zelle es in einem Membranbläschen aufnimmt. Die Verpackung wird abgebaut, und das Erbgut liegt frei. Nun stellt sich für das Virus ein Problem, das die DNA-Viren nicht haben: Menschliche Zellen besitzen kein Enzym, das RNA anhand einer RNA-Vorlage vervielfältigen könnte. Fast alle RNA-Viren bringen dieses Enzym deshalb selbst mit oder lassen es als Erstes von der Zelle herstellen. Es trägt den Namen RNA-abhängige RNA-Polymerase. Weil die Zelle nichts Vergleichbares besitzt, ist dieses Enzym ein bevorzugter Angriffspunkt für Virostatika: Ein Wirkstoff, der es hemmt, greift kaum in den eigenen Stoffwechsel ein.

Die Vervielfältigung findet meist nicht frei im Zellsaft statt. Viele RNA-Viren bauen aus Membranen der Zelle abgeschlossene Bläschen und Falten, in denen die Vermehrung abläuft. Diese Werkstätten schirmen die entstehende doppelsträngige RNA gegen die Abwehr der Zelle ab, die solche Moleküle sonst als Warnzeichen erkennt und darauf mit der Ausschüttung von Interferonen reagiert. Zum Schluss lagern sich die neuen Erbgutstücke mit den Kapsidproteinen zusammen. Unbehüllte Viren werden meist erst frei, wenn die erschöpfte Zelle zugrunde geht; behüllte Viren schnüren sich häufig nach und nach von der Zelloberfläche ab und können über längere Zeit abgegeben werden.

Nachweis und Diagnostik

Der Nachweis von RNA-Viren stützt sich heute in erster Linie auf ihr Erbgut. Weil sich die Polymerase-Kettenreaktion nur auf DNA anwenden lässt, wird die Virus-RNA zunächst mithilfe des Enzyms Reverse Transkriptase in DNA umgeschrieben; das Verfahren heißt deshalb RT-PCR. Es ist außerordentlich empfindlich und weist bereits sehr geringe Erregermengen nach. Untersucht werden je nach Erreger ein Abstrich aus Nase und Rachen, Stuhl, Blut oder Nervenwasser. In vielen Laboratorien werden mehrere Erreger in einem Arbeitsgang geprüft, weil sich Atemwegs- oder Durchfallerkrankungen verschiedener Ursache klinisch oft nicht auseinanderhalten lassen.

Daneben stehen Antigen-Schnelltests, die nicht das Erbgut, sondern ein Eiweiß des Virus erkennen. Sie liefern innerhalb kurzer Zeit ein Ergebnis und kommen ohne Labor aus, sind aber deutlich weniger empfindlich und schlagen vor allem dann an, wenn viel Virus vorhanden ist. Der indirekte Nachweis sucht nicht den Erreger, sondern die Antwort des Körpers auf ihn: Antikörper im Blutplasma. Weil ihre Bildung Zeit braucht, eignet er sich nicht für die Frühdiagnose, wohl aber für die Frage, ob jemand eine Infektion durchgemacht hat. Ein Anstieg der Antikörpermenge zwischen zwei Blutproben oder das Auftreten der zuerst gebildeten Antikörperklasse spricht für eine frische Erkrankung.

Die Anzucht in Zellkulturen war lange das wichtigste Verfahren und ist heute weitgehend von den molekularen Methoden verdrängt worden. Sie hat ihren Platz behalten, wo lebendes Virus gebraucht wird, etwa um die Wirksamkeit von Impfstoffen oder Medikamenten zu prüfen. Auch das Elektronenmikroskop, mit dem viele RNA-Viren überhaupt erst sichtbar gemacht wurden, kommt in der Routine kaum noch zum Einsatz. An Bedeutung gewonnen hat dagegen die vollständige Entzifferung des Virusgenoms: Sie erlaubt es, Varianten zu unterscheiden, Infektionsketten nachzuzeichnen und Veränderungen an den Stellen zu erkennen, an denen Impfstoffe und Medikamente angreifen.

Widerstandsfähigkeit und Hygiene

Wie lange ein RNA-Virus außerhalb seines Wirtes ansteckend bleibt, hängt vor allem davon ab, ob es eine Lipidhülle besitzt. Diese Hülle ist die empfindlichste Stelle des Partikels. Alkohol, Seife und fettlösende Reinigungsmittel zerstören sie, und mit ihr geht die Fähigkeit verloren, an eine Zelle anzudocken. Behüllte Viren wie die Influenza- oder Coronaviren trocknen zudem auf Oberflächen rasch aus. Die üblichen alkoholischen Mittel zur Desinfektion der Hände sind gegen sie zuverlässig wirksam.

Unbehüllte Viren verhalten sich anders. Ihr Kapsid ist ein widerstandsfähiger Eiweißkörper, dem die gebräuchlichen Mittel deutlich schwerer beikommen. Erreger wie das Norovirus, das Rotavirus und die Enteroviren im engeren Sinne überstehen deshalb Stunden bis Tage auf Türgriffen, Wasserhähnen und Spielzeug und überleben auch die Passage durch den Magen, die für behüllte Viren das Ende bedeutet. Gegen sie sind eigens als „viruzid“ ausgewiesene Mittel erforderlich; das gründliche Waschen der Hände mit Seife bleibt hier von besonderer Bedeutung, weil es die Erreger mechanisch entfernt. Auf Wärme reagieren beide Gruppen empfindlich, weshalb ausreichendes Erhitzen von Speisen und Wasser ein wirksames Mittel gegen lebensmittel- und wasserübertragene RNA-Viren ist.

Bedeutung über die Krankheitslehre hinaus

RNA-Viren sind nicht nur Krankheitserreger, sondern seit über hundert Jahren auch Gegenstand und Werkzeug der Forschung. Das Tabakmosaikvirus, ein Pflanzenvirus mit RNA-Genom, war das erste Virus überhaupt, das beschrieben wurde, und an ihm ließ sich als Erstem zeigen, dass sich die Bestandteile eines Virus im Reagenzglas von selbst wieder zu ansteckenden Partikeln zusammenlagern. In der Landwirtschaft verursachen RNA-Viren bis heute erhebliche Ernteverluste.

In den Weltmeeren gehören Viren zu den häufigsten biologischen Strukturen überhaupt. Indem sie fortlaufend Bakterien und Algen abtöten, setzen sie deren Inhaltsstoffe frei und greifen damit in Stoffkreisläufe ein, die weit über die Mikrobiologie hinausreichen. Für die Evolutionsforschung sind RNA-Viren zu einem bevorzugten Untersuchungsobjekt geworden, weil sich an ihnen Veränderung und Auslese in überschaubaren Zeiträumen beobachten lassen. Ein Befund aus dieser Forschung erklärt manches am Verhalten dieser Erreger: Ein RNA-Virus liegt in einem infizierten Wirt nie als einheitlicher Erreger vor, sondern als Schwarm eng verwandter, geringfügig voneinander abweichender Varianten. Man spricht von einer Quasispezies. Verändern sich die Bedingungen – etwa durch ein Medikament oder durch die Abwehr des Körpers –, so ist die passende Variante in diesem Schwarm oft schon vorhanden und muss sich nur noch durchsetzen.

Quellen

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  ISBN: 9783662617809

• Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
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• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
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• Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132447936

• Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
  ISBN: 9783642171574

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