Leishmania brasiliensis
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 14. November 2021Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Leishmania brasiliensis sind kleine, begeißelte Protozoen, die zum Bakterienstamm der Leishmania, Subgenus Viannia, gehören. Sie leben parasitär in Makrophagen, in die sie durch Phagozytose gelangt sind, ohne Schaden zu nehmen. Sie sind Verursacher der amerikanischen kutanen Leishmaniose und benötigen zu ihrer Weiterverbreitung einen Wirtswechsel über die Sandmücke der Gattung Lutzomyia.
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Was ist Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis ist der Haupterreger der amerikanischen kutanen Leishmaniose. Es handelt sich um ein sehr kleines begeißeltes Bakterium aus der Familie der Leishmania, das mit Zellkern und eigenem Genmaterial ausgerüstet ist, so dass es auch der großen Gruppe der Protozoen zugeordnet wird.
Leishmania brasiliensis stellt den Haupterreger der amerikanischen kutanen Leishmaniose dar, die vergleichbar ist mit kutanen Leishmaniosen, die beispielsweise durch Leishmania tropica in anderen Regionen verursacht wird.
Das Bakterium lebt parasitär intrazellulär in geschützten kleinen Vakuolen im Zytoplasma von Makrophagen. Sie vermehren sich innerhalb der Makrophagen durch Teilung und wandeln sich dabei in die amastigote (geißellose) Form um. Nach dem programmierten Zelltod (Apoptose) der befallenen Makrophage werden sie im Gewebe freigesetzt und zusammen mit den Bruchstücken „ihrer“ Makrophage von weiteren Makrophagen unbemerkt phagozytiert, ohne lysiert zu werden, also ohne dass Lysosomen, die Waffen der Makrophagen, ihre zersetzenden Substanzen über die Bakterien ausleeren.
Die Weiterverbreitung der Bakterien geschieht über den Wirtswechsel mit der blutsaugenden Sandmücke der Gattung Lutzomyia.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die blutsaugende Mücke nimmt mit dem Blut infizierte Makrophagen auf, die im Darm der Mücke verdaut werden und die amastigoten Leishmanien freisetzen. Sie wandeln sich anschließend in die begeißelte (promastigote) Form um und bewegen sich aktiv in Richtung Stechapparat der Mücke. Bei einem erneuten Stich mit ihrem Stechrüssel gelangen die Erreger in das Hautgewebe des gestochenen Menschen und werden von der ersten Welle der Immunabwehr als fremd erkannt und von polymorphen neutrophilen Granulozyten (PMN) phagozytiert.
Um der normalerweise anschließend erfolgenden Lyse zu entgehen, schütten die Erreger bestimmte Chemokine aus, die bei den Granulozyten die Lyse verhindern. Darüber hinaus verstehen sie es, das Leben „ihres“ Granulozyten von zwei bis drei Stunden auf zwei bis drei Tage zu verlängern bis die ebenfalls durch Zytokine angelockten Makrophagen, die eigentlichen Wirtszellen des Erregers, eintreffen.
Interessanterweise unterstützen die Leishmanien die PMN in der Anlockung der Makrophagen, verhindern aber gleichzeitig, dass auch andere Spezies der weißen Blutzellen wie Monozyten und NK-Zellen (natürliche Killerzellen) angelockt werden.
Nach der Apoptose, dem programmierten Zelltod der PMN phagozytieren die Makrophagen die Bruchstücke der PMN und nehmen dabei auch unbemerkt die Leishmanien mit auf. Wie bei der Phagozytose durch die Granulozyten, unterbleibt auch bei den Makrophagen die anschließende Lyse der Bakterien, so dass sie sich intrazellulär entwickeln und vermehren können. Die Leishmanien verstehen es also, eine wichtige Immunantwort, die Lyse nach der Phagozytose, auszuschalten und Makrophagen zu ihrem Schutz zu nutzen.
Ihr Überleben sichern die Krankheitserreger durch den Wirtswechsel mit der Sandmücke, was gleichzeitig mit einem relativ geringfügigem Gestaltwechsel von der promastigoten in die amastigote Form verbunden ist. Die Leishmanien sind aber darauf angewiesen, dass der Kreislauf Mensch oder ein anderes Wirbeltier und Sandmücke niemals unterbrochen wird, da keine Form des Bakteriums existiert, die außerhalb der beiden Wirte überlebensfähig wäre.
Krankheiten & Beschwerden
Zunächst bildet sich nahe der Einstichstelle eine Papel, die innerhalb weniger Wochen zu einem oder mehreren schmerzlosen Geschwüren heranwächst. Es bilden sich flache, optisch ein wenig unansehnliche Hautläsionen, die im Laufe der Zeit vernarben. In den meisten Fällen heilt die kutane Leishmaniose innerhalb weniger Monate von selbst aus, ohne dass dadurch eine Immunität gegen den Erreger erworben wird.
In weniger häufigen Fällen kommt es zu einer zusätzlichen Infektion der Schleimhäute (mukokutane Leishmaniose). Meist besiedelt der Erreger dann die Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes. Erste Symptome zeigen sich in einer permanent verstopften oder laufenden Nase mit häufigem Nasenbluten. Unbehandelt kann diese Form der Leishmaniose zu schwerwiegenden Geschwüren und Gewebeveränderungen im Nasen-Rachen-Raum sowie zu einem Abbau der Nasenscheidewand führen.
Insgesamt zeigt die unbehandelte mukokutane Form der Leishmaniose eine schlechte Prognose. Die Fähigkeit des Erregers, die Immunabwehr zu manipulieren und so die Phagozytose meist zu überstehen, macht es möglich, dass die Bakterien mit dem Blutstrom oder mit der Lymphe in andere Regionen des Körpers verfrachtet werden. Es handelt sich dann um die disseminierte kutane Leishmaniose.
Erkennbar ist diese Form der Krankheit an sich unterschiedlich präsentierenden Hautläsionen und Papeln in verschiedenen Körperregionen. In seltenen Fällen wandert der Erreger über die Lymphe zu inneren Organen wie Leber und Milz und verursacht die viszerale Form der Leishmaniose.
Quellen
- Hahn et al.: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Springer, Berlin 2009
- Kayser et al.: Medizinische Mikrobiologie. Thieme, Stuttgart 2010
- Knipper, R.: Molekulare Genetik. Thieme, Stuttgart 2006