Plasmodium malariae

Dr. med. NonnenmacherMedizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026
Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Plasmodium malariae ist ein Parasit aus der Gattung der Plasmodien. Der Einzeller ist einer der Erreger der Infektionskrankheit Malaria.

Inhaltsverzeichnis

Was ist das Plasmodium malariae?

Plasmodium malariae
Gegen Ende des Zweiten Weltkrieges war die Malaria bis in den Norden Europas und bis nach Nordamerika verbreitet. Heute ist die Infektionskrankheit eine tropentypische Erkrankung.
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Plasmodium malariae ist ein Einzeller, der den Parasiten zugeordnet wird. Das bedeutet, dass das Plasmodium auf Kosten des Wirts lebt. Neben Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale und Plasmodium vivax ist Plasmodium malariae einer der Erreger der Malaria. Der Einzeller ruft die Malaria quartana hervor. Diese Form der Malaria ist vergleichsweise gutartig und nimmt nur selten einen tödlichen Ausgang.

Der Erreger der Malaria wurde erstmalig im Jahr 1880 von dem französischen Mediziner Alphonse Laveran beschrieben. Doch erst im Jahr 1954 wurde die gängige Namenskombination Plasmodium malariae durch die Internationale Kommission für Zoologische Nomenklatur eingeführt.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Gegen Ende des Zweiten Weltkrieges war die Malaria bis in den Norden Europas und bis nach Nordamerika verbreitet. Heute ist die Infektionskrankheit eine tropentypische Erkrankung. Sie tritt vor allem in subtropischen und tropischen Gebieten auf. Auf allen Kontinenten mit Ausnahme von Europa, Australien und der Antarktis ist die Malaria endemisch. Jedes Jahr erkranken rund 250 Millionen Menschen. Etwa 600.000 von ihnen versterben an der Erkrankung.

Die Hauptverbreitungsgebiete von Plasmodium malariae liegen in Afrika, Asien und Südamerika. In Deutschland ist der Erreger nicht verbreitet. Jedoch werden jedes Jahr mehrere hundert Malariafälle aus dem Ausland eingeschleppt. Der Anteil von Infektionen, die durch Plasmodium malariae hervorgerufen werden, liegt jedoch nur bei wenigen Prozent.

Von den meisten Experten wird der Mensch als einziger Reservoirwirt für den Erreger angesehen. Eventuell können aber auch infizierte Affen ein Reservoir darstellen.

Übertragen wird Plasmodium malariae von der Anophelesmücke. In der Mücke liegt der Erreger im Entwicklungsstadium der Sporozoiten vor. Diese haben eine Länge von 12 Mikrometern und gelangen durch einen Stich der infizierten Mücke in die Blutbahn des Menschen. Von dort wandern sie zur Leber und dringen in die Leberzellen ein.

Dort können sich die Sporozoiten ungeschlechtlich vermehren. Die Dauer dieser Leberphase liegt bei rund zwei Wochen. Die sogenannten Leberschizonten produzieren viele Merozoiten. Diese werden freigesetzt und befallen die roten Blutkörperchen. In den Blutkörperchen vermehren sie sich erneut ungeschlechtlich. Am Ende des 72-stündigen Vermehrungszyklus steht die Freisetzung vieler neuer Parasiten, die in die Blutbahn geschwemmt werden und erneut rote Blutkörperchen befallen.

Nur ein Teil der Plasmodien entwickelt sich in den roten Blutkörperchen zu geschlechtlichen Formen. Diese Geschlechtsformen werden Mikrogametozyten oder Makrogametozyten genannt. Sie werden von Mücken bei einem Stich des infizierten Menschen aufgenommen und entwickeln sich im Darm des Insekts weiter. Es bilden sich neue Sporozoiten, die dann in die Speicheldrüse der Mücke wandern und von dort auf einen anderen Menschen übertragen werden können.


Krankheiten & Beschwerden

Die Infektionskrankheit Malaria, die durch den Erreger Plasmodium malariae ausgelöst wird, beginnt mit uncharakteristischen Symptomen wie Fieber, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen und einem allgemeinen Krankheitsgefühl. In diesem Stadium der Erkrankung wird häufig die Fehldiagnose grippaler Infekt gestellt.

Da in einem Abstand von 72 Stunden die Parasiten ins Blut freigesetzt werden, treten alle 72 Stunden Fieberanfälle auf. Typischerweise entwickelt sich in den späten Nachmittagsstunden ein Schüttelfrost. Im Verlauf steigt das Fieber sehr schnell auf Werte über 40 °Celsius an. Nach drei bis vier Stunden fällt die Temperatur plötzlich auf normale Werte ab. Während dieses Fieberabfalls schwitzen die Patienten sehr stark.

Es ist jedoch zu beachten, dass eine fehlende Fieberrhythmik kein Ausschlusskriterium für die Diagnose Malaria ist. Bei der Malaria quartana können die Nieren schwer geschädigt werden. Diese gefährliche Begleiterscheinung wird Malaria-Nephrose genannt. Medizinisch betrachtet handelt es sich um ein nephrotisches Syndrom. Dieses geht mit einem erniedrigten Serumeiweiß einher.

Die Serumeiweiße, auch Albumine genannt, regulieren im Blutkreislauf den Wasserhaushalt. Bei einem Mangel an Albuminen kann es zu Wasseransammlungen im Gewebe (Ödeme) und zu Wasseransammlungen in der Bauchhöhle (Aszites) kommen. Um den Verlust der Serumeiweiße auszugleichen, steigt der Serumcholesterinspiegel an. Die Malarianephrose tritt als Komplikation vor allem bei Kindern im Alter zwischen zwei und zehn Jahren im tropischen Afrika auf.

Plasmodium malariae befällt im Gegensatz zu den anderen Plasmodien das Blut fortdauernd. Dieser fortdauernde Parasitenbefall ist allerdings so gering, dass er mit dem Mikroskop häufig nicht nachgewiesen werden kann. Mit molekularbiologischen Verfahren wie der PCR lassen sich auch solche geringen Parasitendichten nachweisen. Durch die parasitäre Belastung des Blutes können auch nach langer krankheitsfreier Zeit Rezidive auftreten. So gibt es Malariarezidive, die mehr als 50 Jahre nach der ursprünglichen Infektion aufgetreten sind.

Der mangelnde mikroskopische Nachweis ist ein Risiko für die Transfusionsmedizin in den Endemiegebieten. Auch bei Spendern, die negativ auf Malaria getestet wurden, kann bei einer Übertragung von Frischblut die Malaria mit übertragen werden. Eine Kühlung der Blutkonserven tötet Plasmodium malariae hingegen nicht zuverlässig ab; die Erreger können darin über Wochen infektiös bleiben. Die Rezidive können zudem in der Regel medikamentös unterbunden werden.

Die Malaria quartana muss ärztlich behandelt werden. Medikament der Wahl war hier lange Chloroquin. Da Chloroquin in Deutschland nicht mehr im Handel ist, werden heute meist Artemisinin-basierte Kombinationspräparate eingesetzt; empfindlich gegenüber Chloroquin ist Plasmodium malariae allerdings nach wie vor. Da Plasmodium malariae keine Hypnozoiten in der Leber ausbildet, kann bei der Malaria quartana im Gegensatz zur Malaria tertiana eine Anschlussbehandlung mit Primaquin entfallen.

Der Übertragung vorgebeugt wird durch Expositionsprophylaxe. Moskito-sichere Räume mit Klimaanlage und Fliegengitter, das Schlafen unter Moskitonetzen und das Tragen von langärmliger Kleidung können das Infektionsrisiko senken. Auch die Anwendung von sogenannten Repellents hat sich als hilfreich erwiesen.

Systematik und Verwandtschaft

Plasmodium malariae gehört wie Plasmodium vivax und Plasmodium ovale zur Untergattung Plasmodium im engeren Sinne. Mit Plasmodium falciparum, dem Erreger der Malaria tropica, ist es dagegen nur entfernt verwandt; dieser wird einer eigenen Untergattung zugerechnet, deren übrige Vertreter afrikanische Menschenaffen befallen.

Eine Besonderheit betrifft die Frage nach dem Reservoir. Bei Affen Süd- und Mittelamerikas kommt ein Malariaerreger vor, der sich von Plasmodium malariae unter dem Mikroskop nicht unterscheiden lässt und auch im Erbgut nur geringfügig abweicht. Ein Teil der Fachwelt hält beide für dieselbe Art und deutet die Erreger in den amerikanischen Affen als Nachfahren von Plasmodien, die mit dem Menschen über den Atlantik gelangten. Aus diesem Grund gilt die Frage, ob der Mensch der einzige Wirt ist, als nicht abschließend beantwortet.

Erscheinungsbild im Blutpräparat

Unter allen menschlichen Malariaerregern ist Plasmodium malariae im gefärbten Blutausstrich am kennzeichnendsten geformt. Die heranwachsenden Formen ziehen sich häufig als schmales Band quer durch das rote Blutkörperchen; diese sogenannten Bandformen kommen bei keiner der anderen Arten in dieser Deutlichkeit vor. Die reifen Teilungsformen ordnen ihre Tochterzellen kranzförmig um den zentral liegenden Pigmentklumpen an, was dem Bild einer Rosette gleicht; ihre Zahl ist mit häufig acht kleiner als bei den übrigen Arten.

Ebenso aufschlussreich ist, was fehlt. Die befallenen roten Blutkörperchen schwellen nicht an, sondern behalten ihre Größe oder wirken sogar etwas kleiner — anders als bei den Erregern der Malaria tertiana, bei denen die Zellen deutlich zunehmen. Auch die feine Punktierung, die dort nach der Färbung erscheint, bleibt hier aus; nur bei besonders langer Färbung wird eine eigene, sehr zarte Tüpfelung sichtbar. Das Malariapigment fällt dagegen grob und dunkel aus.

Plasmodium malariae dringt bevorzugt in ältere rote Blutkörperchen ein, die dem Ende ihrer Lebensdauer nahe sind. Da diese nur einen Teil aller Blutkörperchen ausmachen, bleibt der Anteil befallener Zellen von vornherein niedrig. Darauf beruht die geringe Erregerzahl im Blut, die den mikroskopischen Nachweis erschwert, und ebenso der vergleichsweise milde Verlauf.

Fieberrhythmus und Gleichschritt der Erreger

Der Name Malaria quartana erklärt sich aus einer Zählweise, die den Tag des Fieberschubs mitzählt: Nach einem Fiebertag folgen zwei fieberfreie Tage, sodass der nächste Anfall auf den vierten Tag fällt. Voraussetzung für diesen Rhythmus ist, dass sich die Erreger im Gleichschritt entwickeln. Nur wenn eine ganze Erregergeneration gleichzeitig heranreift und gleichzeitig aus den roten Blutkörperchen freigesetzt wird, entsteht ein Fieberschub; entwickeln sich mehrere Generationen zeitlich versetzt nebeneinander, verwischt der Rhythmus.

Plasmodium malariae zeigt diesen Gleichschritt besonders ausgeprägt und hält ihn auch über längere Zeit durch; sein Zyklus ist zugleich der langsamste aller menschlichen Malariaerreger. In den ersten Tagen einer frischen Infektion fehlt der Rhythmus allerdings meist noch, weil sich die Erreger erst aufeinander einstellen müssen. Bei Reisenden, die früh untersucht werden, ist er deshalb häufig nicht zu erkennen.

Verwechslung mit Plasmodium knowlesi

Seit Plasmodium knowlesi als fünfter Malariaerreger des Menschen anerkannt ist, hat die sichere Bestimmung von Plasmodium malariae an Bedeutung gewonnen. Plasmodium knowlesi ist ursprünglich ein Erreger asiatischer Makaken und wird in bewaldeten Gegenden Südostasiens, vor allem auf Borneo, auf den Menschen übertragen. Unter dem Mikroskop ähneln seine reiferen Formen denen von Plasmodium malariae bis hin zu den Bandformen, während die jungen Ringformen eher an Plasmodium falciparum erinnern. Fehlbestimmungen als Plasmodium malariae waren entsprechend häufig, bevor molekularbiologische Verfahren zur Verfügung standen.

Die Unterscheidung ist erheblich, weil sich die beiden Erreger im Verhalten grundlegend unterscheiden. Plasmodium knowlesi befällt rote Blutkörperchen jeden Alters, sein Vermehrungszyklus dauert nur einen Tag, und die Erregerzahl im Blut kann rasch ansteigen; schwere Verläufe sind beschrieben. Ein mikroskopischer Befund, der auf Plasmodium malariae lautet und aus einem südostasiatischen Waldgebiet stammt, wird deshalb mit besonderer Aufmerksamkeit betrachtet.

Nachweis

Neben dem Mikroskop und der bereits genannten Vervielfältigung von Erbsubstanz stehen Schnelltests zur Verfügung, die Eiweißstoffe des Erregers im Blut anzeigen. Bei Plasmodium malariae sind sie nur eingeschränkt brauchbar: Die verbreitetsten Ausführungen weisen ein Eiweiß nach, das ausschließlich Plasmodium falciparum bildet, und fallen hier grundsätzlich negativ aus; Tests, die alle Arten erfassen sollen, sprechen bei den geringen Erregerzahlen dieser Art oft nicht an. Ein negativer Schnelltest schließt eine Erkrankung durch Plasmodium malariae daher nicht aus.

Erschwerend kommt hinzu, dass Plasmodium malariae in Endemiegebieten häufig zusammen mit einer anderen Art auftritt. Findet sich im Ausstrich der auffälligere Erreger der Malaria tropica, wird die zweite Art leicht übersehen. Solche Mischinfektionen lassen sich zuverlässig nur mit der Polymerase-Kettenreaktion aufdecken, die auch geringste Erregermengen erfasst.

Warum die Infektion so lange bestehen bleibt

Für das späte Wiederauftreten der Erkrankung gibt es bei den Malariaerregern zwei grundsätzlich verschiedene Erklärungen, die fachlich unterschieden werden. Bei Plasmodium vivax und Plasmodium ovale gehen die späten Schübe von ruhenden Dauerformen in den Leberzellen aus; man spricht von einem Rückfall. Plasmodium malariae bildet solche Dauerformen nicht. Bei ihm bleiben stattdessen Erreger in sehr geringer Zahl in den roten Blutkörperchen bestehen, ohne Beschwerden zu verursachen, bis ihre Zahl aus bislang nicht geklärten Gründen wieder ansteigt. Dieser Vorgang wird als Rekrudeszenz bezeichnet.

Warum die Abwehr des Wirts diese kleine Erregerzahl über Jahrzehnte nicht beseitigt, ist nicht abschließend verstanden. Diskutiert werden ein Wechsel der Oberflächenmerkmale des Erregers und ein Gleichgewicht, in dem die Abwehr die Vermehrung zwar begrenzt, den Erreger aber nicht ausrottet. Für den Betroffenen bedeutet die stille Trägerschaft in aller Regel keine Beeinträchtigung; ihre Bedeutung liegt in der Möglichkeit, den Erreger unbemerkt weiterzugeben.

Entstehung der Nierenschädigung

Die bei dieser Malariaform gefürchtete Nierenschädigung entsteht nicht dadurch, dass die Erreger die Niere selbst befallen. Ursache ist vielmehr die andauernde Auseinandersetzung der Abwehr mit dem Erreger: Bei der langen Infektion entstehen fortwährend Verbindungen aus Erregerbestandteilen und Antikörpern, die mit dem Blut in die Niere gelangen und sich in den feinen Filtereinheiten der Nierenkörperchen ablagern. Die dadurch ausgelöste Entzündung schädigt den Filter, sodass Eiweiß aus dem Blut in den Harn übertritt. Fachlich handelt es sich um eine Form der Glomerulonephritis.

Kennzeichnend ist, dass diese Schädigung auf eine Behandlung der Malaria selbst kaum noch anspricht, wenn sie einmal eingetreten ist. Auch entzündungshemmende Arzneimittel bleiben nach den Erfahrungsberichten meist wirkungslos. Der Verlauf ist oft schleichend und kann bis zum dauerhaften Versagen der Nierenfunktion führen. Die Malaria-Nephrose gilt damit als das eigentliche Risiko der Malaria quartana — nicht der einzelne Fieberanfall, sondern die über Jahre bestehende Infektion.

Geschichte

Das viertägige Wechselfieber wurde schon in der Antike vom dreitägigen unterschieden; beide galten lange als Erscheinungsformen einer einzigen Krankheit. Dass ihnen verschiedene Erreger zugrunde liegen, erkannte in den 1880er Jahren der italienische Arzt Camillo Golgi. Er beobachtete, dass die Erreger im Blut sich im Gleichschritt entwickeln, dass der Fieberschub mit ihrer Freisetzung zusammenfällt und dass dieser Vorgang bei den beiden Fieberformen unterschiedlich lange dauert. Damit war zum ersten Mal gezeigt, dass sich Malariaformen anhand des Erregers und nicht nur anhand des Fieberverlaufs voneinander trennen lassen. Die Erreger selbst waren zu diesem Zeitpunkt erst wenige Jahre bekannt, und ihre Namen wechselten noch mehrfach, bevor sich die heutigen Bezeichnungen durchsetzten. Dass die verbindliche Festlegung des Namens Plasmodium malariae bis in die Mitte des 20. Jahrhunderts auf sich warten ließ, hängt mit dieser langen Uneinigkeit über die Zuordnung zusammen.

Quellen

  • Löscher, T. et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
    ISBN: 9783437216428
  • Mehlhorn, H.: Die Parasiten des Menschen.
    ISBN: 9783662653142
  • Lucius, R., Loos-Frank, B.: Biologie von Parasiten.
    ISBN: 9783662548615
  • Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
    ISBN: 9783662613849
  • Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
    ISBN: 9783642171574

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