Clostridium botulinum
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Clostridium botulinum ist ein stäbchenförmiges Bakterium, welches widerstandsfähige Sporen bildet. Es gibt vier verschiedene Untergruppen, die alle das so genannte Botulinumtoxin bilden. Dieses kann auch für den Menschen pathogen (krankmachend) sein und Vergiftungen auslösen.
Was ist Clostridium botulinum?
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Clostridium botulinum wird zu den grampositiven (auf die Methode der Gram-Färbung reagierend), stäbchenförmigen Bakterien gezählt. Es ist sporenbildend und anaerob, verwendet also für seine Lebensvorgänge keinen Sauerstoff.
Es gibt verschiedene Gruppen des Bakteriums, die jeweils unterschiedliche Typen des Botulinumtoxins ausbilden. Von den bekannten Toxintypen sind vier für den Menschen krankheitsauslösend. Das Botulinumtoxin wirkt auf das Nervensystem und zählt zu den stärksten bekannten Giften. Seine Wirkung beruht auf der Hemmung von Neurotransmittern (Botenstoffen) zwischen Nerven und Muskeln, wodurch es zu Lähmungen kommt. Bei einer Neutralisierung des Giftes bilden sich diese wieder zurück.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die Gruppe 1 von Clostridium botulinum mit den Toxinen A,B und F vermehrt sich bei einer Temperatur zwischen 35 und 40 Grad Celsius optimal, die Sporen überstehen auch Temperaturen über dem Siedepunkt und werden erst durch längere Erhitzung unter Druck sicher abgetötet. Die Gruppe 2 mit den Toxinen B,E und F hat ihre optimale Temperatur zwischen 18 und 25 Grad Celsius und die Hitzeresistenz der Sporen besteht bis zu einer Temperatur von 80 Grad. Die Toxintypen A und B wirken pathogen auf den Menschen und werden vor allem durch selbst hergestellte Konserven mit Fleisch, Fisch, Gemüse und Obst übertragen, sowie durch verarbeitete Gerichte mit Schweineprodukten.
Die Typen E und F des Botulinumtoxins werden durch Fisch- und Meeresprodukte sowie Fleisch auf den Menschen übertragen. Sie lösen schwere Lebensmittelvergiftungen aus, können sich aber auch als so genannter Wundbotulismus in abgestorbenem Gewebe vermehren oder als Säuglingsbotulismus im Darm von Säuglingen. Sehr schnell vermehrt sich Clostridium botulinum zudem in Tierkadavern, manchmal auch in Pflanzenmaterial mit Eiweißbestandteilen.
Das Gift kann durch Erhitzen unschädlich gemacht werden. Die Temperatur muss dabei für mindestens fünf Minuten 100 Grad Celsius betragen. Die Sporen werden dadurch jedoch nicht abgetötet: Sie überstehen das Kochen und können in einer luftdicht verschlossenen Konserve erneut auskeimen und neues Gift bilden. Kochen macht ein bereits vergiftetes Lebensmittel also nur vorübergehend sicher.
Bedeutung & Funktion
Das von Clostridium botulinum produzierte Botulinumtoxin A wird umgangssprachlich auch als "Botox" bezeichnet und ist für die medizinische und kosmetische Anwendung zugelassen. Es verursacht Muskellähmungen. Diese Eigenschaft wird im kosmetischen Sektor für die Behandlung von Falten im Gesichtsbereich mittels Injektionen genutzt. Die Wirkung der Botox-Injektionen hält etwa drei bis sechs Monate an, und die Falten sind in dieser Zeit deutlich weniger sichtbar.
Im medizinischen Bereich wird das Botulinumtoxin A für die Behandlung von Krämpfen und spastischen Lähmungen genutzt. Auch bei übermäßiger Schweiß- oder Speichelbildung findet das Toxin in medikamentöser Form Anwendung. Bei einer Behandlung mit Botulinumtoxin können Nebenwirkungen wie Infektionen, Blutergüsse oder Sehstörungen bei lokalen Injektionen auftreten.
Krankheiten & Beschwerden
Eine Vergiftung mit dem Botulinumtoxin wird auch als Botulismus bezeichnet. Es handelt sich dabei um eine meldepflichtige Vergiftung, die innerhalb von zwei Stunden bis 14 Tagen nach Verzehr der toxinhaltigen Nahrung auftritt. Je kürzer diese Inkubationszeit ist, desto schwerer ist der Krankheitsverlauf.
Die Wirkung des Giftes basiert auf einer Blockade der Signalübertragung von Nervenzellen auf die Muskeln. Als erstes sind in der Regel die Augenmuskeln betroffen, es kommt zum verschwommenen Sehen und zu Doppelbildern, zum Zufallen der Augen und zur Weitung der Pupillen. Im Verlauf sind die Muskeln von Lippen, Zunge und Gaumen betroffen. Starke Mundtrockenheit, Schluck- und Sprachstörungen treten auf. Die Symptome zeigen sich typischerweise ohne Fieber.
Bei einem schweren Verlauf kommt es zu einer Ausbreitung der Lähmungen auf die Muskeln der inneren Organe. Durchfall, Erbrechen, Verstopfung und Bauchkrämpfe sind die Folge. Der Tod tritt durch Ersticken bei Lähmung der Atemmuskulatur oder durch Herzstillstand bei gelähmtem Herzmuskel ein. Am höchsten ist die Todesrate bei einer Vergiftung mit Botulinumtoxin Typ A, gefolgt von Typ E und Typ B. Behandelt wird mit einem Gegengift, das noch nicht gebundenes Toxin abfängt, und vor allem mit intensivmedizinischer Betreuung einschließlich künstlicher Beatmung. Vor Einführung dieser Möglichkeiten verlief die Vergiftung in der Mehrzahl der Fälle tödlich; heute überleben die meisten Erkrankten. Das Verschwinden der Lähmungen dauert oft Monate.
Beim Säuglingsbotulismus kommt es durch die Aufnahme von Sporen über den Darm zu einer Vergiftung. Die schützende Darmflora ist im ersten Lebensjahr noch nicht vollständig ausgebildet, sodass sich die Sporen im Darm ansiedeln können. Aus diesem Grund wird bei Kindern unter einem Jahr vom Verzehr von Honig abgeraten, da dieser Sporen des Bakteriums enthalten kann. Da die Sporen durch Erhitzen nicht sicher abgetötet werden, gilt das auch für Honig in gekochten oder gebackenen Speisen.
Name, Entdeckung und Geschichte
Der Artname leitet sich vom lateinischen Wort für Wurst ab. Er erinnert daran, dass die Erkrankung zuerst als „Wurstvergiftung“ auffiel. Im frühen 19. Jahrhundert häuften sich in Württemberg Vergiftungsfälle nach dem Verzehr geräucherter Blut- und Leberwürste. Der Amtsarzt und Dichter Justinus Kerner sammelte und beschrieb diese Fälle so gründlich, dass die Krankheit lange nach ihm benannt wurde. Kerner erkannte bereits, dass es sich um ein in der Wurst entstehendes Gift handeln musste, das die Nervenfunktion lähmt – und äußerte den bemerkenswerten Gedanken, ein solches Gift könne in kleinsten Mengen vielleicht therapeutisch nützlich sein.
Der Erreger selbst wurde erst gegen Ende des Jahrhunderts gefunden. Nach einem Ausbruch nach dem Verzehr von rohem Schinken bei einer Trauerfeier im belgischen Ellezelles gelang dem Bakteriologen Emile van Ermengem 1895 die Anzucht eines anaeroben Sporenbildners aus dem Schinken und aus dem Gewebe der Verstorbenen. Er wies nach, dass nicht das Bakterium selbst, sondern ein von ihm gebildeter Giftstoff die Lähmungen verursacht, und nannte den Erreger zunächst Bacillus botulinus.
Wegen seiner außerordentlichen Wirksamkeit ist das Toxin im 20. Jahrhundert wiederholt in militärischen Programmen zur biologischen Kriegführung untersucht worden. Es zählt daher zu den Stoffen, deren Herstellung und Weitergabe international geächtet und streng reglementiert ist. Für Laboratorien, die mit dem Erreger oder dem Gift arbeiten, gelten in Deutschland besondere Sicherheits- und Genehmigungsauflagen.
Vier Gruppen unter einem Namen
Clostridium botulinum ist keine einheitliche Art im üblichen Sinne, sondern eine Zusammenfassung mehrerer Bakteriengruppen, die man allein deshalb unter einem Namen führt, weil sie dasselbe Gift bilden. Nach dem Erbgut betrachtet sind sie einander teils weniger ähnlich als anderen, harmlosen Clostridien-Arten. Man unterscheidet vier Gruppen.
Die Gruppe I fasst die eiweißabbauenden Stämme zusammen, die vor allem die Toxintypen A, B und F bilden; sie sind für die klassische Lebensmittelvergiftung durch unzureichend erhitzte Konserven verantwortlich. Die Gruppe II umfasst die nicht eiweißabbauenden Stämme mit den Typen B, E und F; sie fallen besonders bei Fisch- und Meeresprodukten ins Gewicht. Die Gruppe III mit den Typen C und D verursacht praktisch nur Erkrankungen bei Tieren – etwa Massensterben bei Wasservögeln oder Botulismus bei Rindern und Pferden – und ist für den Menschen von untergeordneter Bedeutung. Die Gruppe IV wird heute meist als eigene Art Clostridium argentinense geführt.
Hinzu kommt eine Besonderheit, die die Zuordnung weiter erschwert: Die Fähigkeit zur Toxinbildung ist an bewegliche Erbgutelemente gebunden und kann übertragen werden. Deshalb sind auch einzelne Stämme anderer Arten bekannt, etwa von Clostridium butyricum und Clostridium baratii, die Botulinumtoxin bilden und Erkrankungen ausgelöst haben.
Bau der Zelle und des Giftes
Die Bakterien sind bewegliche, ringsum begeißelte Stäbchen. Ihre ovalen Sporen liegen gegen ein Ende der Zelle verschoben und treiben sie dort auf. In der Gram-Färbung erscheinen junge Kulturen deutlich blau; ältere entfärben sich leicht und können den Untersucher in die Irre führen.
Das Toxin wird nicht als nacktes Eiweiß freigesetzt, sondern in einem Verbund mit weiteren, ungiftigen Bakterienproteinen. Diese Begleiteiweiße bilden eine Schutzhülle, die das eigentliche Gift gegen die Magensäure und gegen die Verdauungsenzyme abschirmt und ihm damit erst den Weg durch den Magen-Darm-Trakt ermöglicht. Erst im leicht basischen Milieu des Dünndarms zerfällt der Verbund und gibt das wirksame Molekül frei. Diese Verpackung ist der Grund, weshalb ein Eiweißgift überhaupt als Schluckgift wirken kann – die meisten Eiweiße werden im Verdauungstrakt zerlegt.
Das Toxinmolekül selbst besteht aus zwei durch eine Schwefelbrücke verbundenen Ketten mit klarer Arbeitsteilung: Die schwere Kette erkennt die Zielzelle und schleust das Molekül hinein, die leichte Kette ist das eigentliche Werkzeug – eine zinkabhängige Eiweißschere.
Wachstumsbedingungen und Lebensmittelsicherheit
Für die Beurteilung von Lebensmitteln sind die Grenzen entscheidend, innerhalb derer das Bakterium überhaupt wachsen und Gift bilden kann. Wichtigste Schranke ist der Säuregrad: In deutlich sauren Erzeugnissen keimen die Sporen nicht aus. Auf dieser Beobachtung beruht die Einteilung in „saure“ und „nicht saure“ Konserven, die bis heute die Grundlage der industriellen Konservenherstellung bildet. Saure Lebensmittel wie eingelegtes Gemüse oder Obst benötigen deshalb eine deutlich schonendere Erhitzung als etwa Bohnen, Pilze oder Fleisch.
Ebenso wirksam sind Kochsalz und Zucker, die dem Bakterium das verfügbare Wasser entziehen, sowie Nitritpökelsalz, das die Auskeimung der Sporen hemmt. Beim Trocknen, Salzen und Pökeln handelt es sich also nicht nur um Verfahren der Geschmacksgebung, sondern um jahrhundertealte Schutzmaßnahmen gegen genau diese Gefahr.
Ein besonderes Augenmerk gilt der Gruppe II: Diese Stämme wachsen noch bei Kühlschranktemperaturen, wenn auch langsam. Für vakuumverpackte oder unter Schutzatmosphäre verpackte, gekühlte Erzeugnisse mit langer Haltbarkeit bedeutet das, dass Kühlung allein nicht genügt, sondern durch weitere Hürden wie Säuerung, Salzgehalt oder eine ausreichende Hitzebehandlung ergänzt werden muss. Umgekehrt sind die Sporen der Gruppe I deutlich hitzebeständiger, weshalb bei nicht sauren Vollkonserven eine Erhitzung über den Siedepunkt hinaus unter Druck erforderlich ist. Das häusliche Einkochen im Wasserbad erreicht diese Bedingungen nicht – der wesentliche Grund, weshalb selbst hergestellte Fleisch- und Gemüsekonserven bei Botulismusausbrüchen so häufig die Ursache sind.
Wie das Gift im Körper wirkt
Nach der Aufnahme gelangt das Toxin aus dem Dünndarm ins Blut und von dort an die Enden jener Nerven, die Muskeln und Drüsen steuern. Dort bindet es an zwei Strukturen der Nervenendigung gleichzeitig – an ein Zuckerlipid der Membran und an ein Eiweiß, das nur dann an der Oberfläche erscheint, wenn die Nervenzelle gerade aktiv Botenstoffe ausschüttet. Diese doppelte Erkennung macht das Gift außerordentlich zielgenau: Es trifft bevorzugt besonders aktive Nervenendigungen.
Im Inneren zerschneidet die leichte Kette eines der Eiweiße, die das Verschmelzen der Botenstoffbläschen mit der Zellmembran ermöglichen. Welches der beteiligten Eiweiße getroffen wird, unterscheidet die Toxintypen voneinander. Das Ergebnis ist stets dasselbe: Der Botenstoff Acetylcholin wird nicht mehr freigesetzt, das Signal erreicht den Muskel nicht, es kommt zur schlaffen Lähmung. Weil auch die Nerven betroffen sind, die Drüsen und glatte Muskulatur steuern, erklären sich die begleitende Mundtrockenheit, die Weitstellung der Pupillen und die Darmträgheit.
Die Nervenendigung selbst wird dabei nicht zerstört. Die Erholung beruht darauf, dass die betroffene Nervenfaser neue Seitenäste aussprossen lässt und damit neue Verbindungen zum Muskel aufbaut, während die ursprüngliche Endigung ihre Funktion allmählich zurückgewinnt. Dieser Umbau braucht Zeit – daraus erklärt sich sowohl die lange Erholungsdauer nach einer Vergiftung als auch die begrenzte Wirkdauer der medizinischen Anwendung.
Nachweis und Diagnostik
Die Diagnose stützt sich zunächst auf das klinische Bild: absteigende, seitengleiche Lähmungen bei klarem Bewusstsein und ohne Fieber, zusammen mit dem Hinweis auf ein verdächtiges Lebensmittel. Abzugrenzen sind unter anderem Nervenentzündungen, die von den Beinen aufsteigen, sowie Erkrankungen der Signalübertragung am Muskel.
Der Beweis wird durch den Nachweis des Giftes geführt, und zwar in Blutserum, Mageninhalt, Stuhl oder in Resten des verdächtigen Lebensmittels. Über Jahrzehnte war der Tierversuch an der Maus mit Neutralisierung durch typspezifische Gegenseren das Referenzverfahren, weil er zugleich die Wirksamkeit und den Typ bestimmt. Inzwischen stehen empfindliche Antikörpertests und massenspektrometrische Verfahren zur Verfügung, die die enzymatische Aktivität des Giftes messen und ohne Tierversuch auskommen. Beim Säuglings- und beim Wundbotulismus tritt der Nachweis des Erregers selbst hinzu, da sich das Bakterium hier im Körper vermehrt und aus Stuhl oder Wundmaterial angezüchtet werden kann. Die Untersuchungen bleiben wenigen spezialisierten Laboratorien vorbehalten.
In Deutschland sind der Verdacht auf Botulismus, die Erkrankung und der Tod daran namentlich meldepflichtig; ebenso ist der Nachweis des Erregers oder seines Giftes durch das Labor zu melden. Die Meldung dient dazu, die Quelle rasch aufzufinden und weitere Erkrankungen durch dasselbe Lebensmittel zu verhindern.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Hof, H., Schlüter, D. (Hrsg.): Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132443174
- Marquardt, H., Schäfer, S. G., Barth, H., et al. (Hrsg.): Toxikologie.
ISBN: 9783804736573
- Masuhr, K. F., Masuhr, F., Neumann, M.: Duale Reihe Neurologie.
ISBN: 9783132410961
- Ziegenfuß, T.: Notfallmedizin.
ISBN: 9783662703977