Ureaplasma urealyticum
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Der Erreger Ureaplasma urealyticum gehört zu der Familie der Mycoplasmataceae und der Gattung der Ureaplasmen.
Was ist Ureaplasma urealyticum?
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Ureaplasma urealyticum ist ein Keim der Klasse der Mollicutes. Er zeichnet sich, wie andere Keime dieser Klasse, durch eine fehlende Zellwand und eine pleomorphe Gestalt aus. Weil die Zellwand fehlt, an der sich die Farbstoffe der Gramfärbung festsetzen, lässt sich der Erreger mit dieser Färbung überhaupt nicht darstellen. Weitere Eigenschaften wie eine natürliche Penicillin-Resistenz und die Möglichkeit der Gestaltänderung (pleomorphe Form) werden durch die fehlende Zellwand ermöglicht.
Ureaplasmen sind im Gegensatz zu den Mykoplasmen in der Lage, Harnstoff zu spalten (Hydrolyse) und abzubauen. Sie parasitieren wie andere Keime der Familie Mycoplasmataceae sowohl intra- als auch extrazellulär. Eine Ansiedlung im Urogenitalsystem und besonders in der Harnröhre bietet sich, aufgrund der charakteristischen Fähigkeit, Urea abzubauen, an.
Die Eigenschaften des Erregers lassen sich gut über die Namensherkunft ableiten: Die Klassenbezeichnung "Mollicutes" bedeutet übersetzt "Weichhäutler" (Molli = mollig, weich) und weist auf die fehlenden Zellwände hin. Die Familienbezeichnung "Mycoplasmataceae" bedeutet übersetzt in etwa "Pilzartig" (Mycos = Pilz) und spielt auf die pleomorphe Form der Keime an, die zeitweise länglich ist und wie ein Pilz aussieht. Die Artbenennung Ureaplasma urealyticum weist auf die Fähigkeit des Erregers hin, Harnstoff, also Urea, abzubauen.
Keime der Mollicutes-Klasse wurden 1898 zum ersten Mal bei Rindern mit Lungenseuche (Pleuropneumonie) isoliert. Die Annahme, es handele sich um einen Ur-Keim, die auch durch das sehr kleine Genom (580 kbp) bestärkt wurde, konnte erst durch eine genaue DNA-Sequenzierung widerlegt werden.
Bei Keimen der Mollicutes-Klasse handelt es sich um Produkte der degenerativen Evolution. Mollicutes sind degenerierte Formen einer Lactobacillus-Art. Die Art Ureaplasma urealyticum stellt eine Weiterentwicklung der ursprünglichen Mollicutes dar und ist der wichtigste Vertreter der Gattung Ureaplasma in der Humanmedizin. Eine genaue Untersuchung des Genoms ergab, dass Mollicutes einen erheblichen Teil ihrer ursprünglichen DNA abgestoßen haben. Sie gehören mit 580–2.300 kbp zu den Lebewesen mit dem kleinsten vorhandenen Genom. Zum Vergleich hat das Genom des Bakteriums E. coli eine Größe von 4.500 kbp und das Genom des Homo sapiens eine Größe von 3.400.000 kbp.
Aufgrund der geringen Größe von 200 Nanometern gelten Keime der Klasse Mollicutes als Laborkontaminanten. Die serielle Produktion von Sterilfiltern erlaubt lediglich eine Porengröße von 220 Nanometern, was eine effektive Filterung von Keimen der Klasse Mollicutes nicht gewährleistet.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die Fähigkeit der Ureaplasmen, Urea abzubauen, bietet sich für eine parasitäre Besiedlung des Urogenitalsystems an.
Krankheiten & Beschwerden
Der Keim siedelt sich unbemerkt in der Vaginalschleimhaut an und kann bei gynäkologischen Untersuchungen regelmäßig gefunden werden. In der Schwangerschaft und besonders während der Geburt kann es zur Infektion des Kindes kommen. Beim Säugling kann der Keim schwere Pneumonien auslösen und zu chronischen Infektionen des zentralen Nervensystems führen. In besonders schweren Fällen löst der Keim eine Neugeborenensepsis aus, die ohne Behandlung zum Tod des Säuglings führen kann.
Etwa 5% aller Todesfälle von Kindern unter 5 Jahren werden weltweit von der Neugeborenensepsis ausgelöst. Die Neugeborenensepsis wird begünstigt durch eine Immunschwäche und Mangelernährung des Säuglings und ist somit eine Erkrankung, die besonders in ärmeren Ländern auftritt. Die Neugeborenensepsis wird nicht ausschließlich durch Ureaplasmen ausgelöst, sondern kann auch durch Streptokokken, Staphylokokken und viele weitere Keime hervorgerufen werden.
Durch die große Auswahl an potenziellen Erregern ist von einer spontanen Antibiotikabehandlung abzuraten. Da Ureaplasma durch die fehlenden Zellwände eine natürliche Resistenz gegen Penicillin und andere Antibiotika, die an der Zellwand ansetzen, vorweisen kann und auch viele weitere Erreger mittlerweile mit einer großen Anzahl von Antibiotikaresistenzen ausgerüstet sind, scheint eine genaue Abklärung mithilfe labormedizinischer Befunde unabdingbar. Die genaue Art des Erregers inklusive einer Resistenzbestimmung ist ebenfalls wichtig, um eine persistierende Manifestation des Pathogens zu vermeiden.
Da bereits persistierende Formen von Erregern aus den Familien der Chlamydiaceae und Mycoplasmataceae durch eine Verabreichung von Penicillin beobachtet wurden, ist hier oberste Vorsicht geboten. Eine vorschnelle und instinktive Entscheidung für eine herkömmliche Antibiotikabehandlung begünstigt ernsthafte Folgebeschwerden und kann zur Ausbildung weiterer Resistenzen führen. Eine spontane Antibiotikatherapie ohne Abklärung der genauen Ursachen kann somit als grobe Fahrlässigkeit bewertet werden.
Zur Bekämpfung einer Entzündung, die durch Ureaplasma urealyticum ausgelöst wird, werden Antibiotika aus dem Bereich der Makrolide und Tetracycline empfohlen. Diese Antibiotikagruppen wirken innerhalb der Zelle und hemmen die Proteinbiosynthese des Erregers. Eine Auto-Replikation kann hierdurch gehemmt werden und eine kompetente Immunabwehr wird begünstigt.
Ureaplasma und Mycoplasma – zwei Gattungen einer Familie
Innerhalb der Familie der Mycoplasmataceae stehen zwei Gattungen nebeneinander: Mycoplasma und Ureaplasma. Beide teilen die fehlende Zellwand, die winzige Zellgröße und das stark verkleinerte Erbgut. Das entscheidende Unterscheidungsmerkmal ist die Spaltung von Harnstoff, die allein den Ureaplasmen möglich ist und die der Gattung ihren Namen gegeben hat. Aus diesem Grund werden sie trotz aller Ähnlichkeiten als eigene Gattung geführt und nicht als Untergruppe der Mycoplasma-Arten.
Sprachlich ist das eine beständige Quelle von Verwirrung. Der Sammelbegriff "Mykoplasmen" wird im Alltag häufig für die gesamte Klasse der Mollicutes verwendet und schließt dann die Ureaplasmen mit ein, obwohl diese nicht zur Gattung Mycoplasma gehören. Wer einen Laborbefund liest, muss deshalb darauf achten, ob von der Klasse, der Gattung oder einer bestimmten Art die Rede ist.
Auch innerhalb der Gattung Ureaplasma hat sich die Einteilung gewandelt. Was lange als eine einzige Art mit zwei Varianten galt, wird heute als zwei getrennte Arten geführt: Ureaplasma urealyticum und Ureaplasma parvum, dessen Artname auf das noch kleinere Erbgut anspielt. Beide kommen beim Menschen vor. Ureaplasma parvum wird häufiger nachgewiesen, während Ureaplasma urealyticum öfter mit Beschwerden in Verbindung gebracht wird. Ältere Veröffentlichungen, die nur von Ureaplasma urealyticum sprechen, meinen deshalb häufig beide Arten zusammen – ein Umstand, der den Vergleich älterer und neuerer Untersuchungen erschwert.
Im Urogenitaltrakt des Menschen kommen weitere Angehörige derselben Klasse vor, insbesondere Mycoplasma hominis und Mycoplasma genitalium. Sie werden bei ähnlichen Beschwerdebildern gefunden, unterscheiden sich aber in ihrem Stoffwechsel und – für die Behandlung entscheidend – in ihrer Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika. Ein weiterer bekannter Vertreter der Klasse, Mycoplasma pneumoniae, besiedelt dagegen die Atemwege und verursacht Erkrankungen der Lunge.
Harnstoffspaltung als Energiequelle
Die namengebende Fähigkeit ist weit mehr als ein Bestimmungsmerkmal; sie ist die Lebensgrundlage des Keims. Ureaplasmen verwerten weder Zucker noch die Aminosäure Arginin in nennenswertem Umfang. Ihre Energie gewinnen sie fast ausschließlich aus der Spaltung von Harnstoff durch das Enzym Urease.
Dabei zerfällt der Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid. Das entstehende Ammoniak verlässt die Zelle, und aus dem Ungleichgewicht, das dabei zwischen Zellinnerem und Umgebung entsteht, gewinnt das Bakterium die Energie für seine Lebensvorgänge. Dieser Weg ist unter Bakterien ungewöhnlich, und er erklärt zugleich die Standortwahl des Keims: Harnstoff ist das Endprodukt des Eiweißabbaus im Körper und findet sich im Urin in großer Menge. Ein Bakterium, das davon lebt, ist im Harn- und Genitaltrakt am richtigen Platz – und an kaum einem anderen Ort des Körpers.
Für den Wirt hat der Vorgang zwei Folgen. Zum einen wirkt Ammoniak auf Zellen und Gewebe reizend; ein Teil der Entzündung, die eine Besiedlung begleiten kann, geht darauf zurück. Zum anderen verschiebt Ammoniak den pH-Wert des Harns in den alkalischen Bereich. In alkalischem Harn fallen Salze aus, die in saurem Harn gelöst bleiben. Aus diesem Grund werden Bakterien, die Harnstoff spalten, mit der Entstehung bestimmter Harnsteine in Verbindung gebracht – jener Steine, die sich nicht durch Stoffwechselstörungen, sondern im Gefolge einer Besiedlung des Harntrakts bilden.
Aufbau der Zelle und Übertragung
Über die fehlende Zellwand hinaus weist die Zelle weitere Besonderheiten auf. Ihre Membran enthält Cholesterin, das der Keim nicht selbst herstellen kann und deshalb aus seiner Umgebung beziehen muss. Diese Abhängigkeit ist ein Grund dafür, dass sich Ureaplasmen im Labor nur auf Nährmedien anzüchten lassen, denen tierisches oder menschliches Serum zugesetzt wurde.
Fortbewegungsorgane wie Geißeln fehlen. Der Keim kann sich nicht aktiv verbreiten und ist darauf angewiesen, mit Körpersekreten weitergegeben zu werden. Die Übertragung erfolgt daher beim Geschlechtsverkehr sowie von der Mutter auf das Kind, vor allem während der Geburt beim Durchtritt durch den Geburtskanal. Außerhalb des Körpers ist der Keim wegen der fehlenden Zellwand außerordentlich empfindlich; er trocknet rasch aus. Eine Übertragung über Gegenstände, Handtücher oder Toilettensitze spielt deshalb keine Rolle.
An die Schleimhautzellen heftet sich der Keim mit Eiweißen seiner Oberfläche an. Er bildet zudem ein Enzym, das jene Antikörper zerlegt, die der Körper an Schleimhäuten als erste Abwehrlinie ausschüttet. Beides trägt dazu bei, dass eine einmal etablierte Besiedlung über lange Zeiträume bestehen bleiben kann, ohne dass der Körper sie beseitigt.
Vorkommen beim Menschen
Ureaplasmen gehören bei einem erheblichen Teil sexuell aktiver Erwachsener zur normalen Besiedlung des unteren Genitaltrakts, ohne dass Beschwerden auftreten. Bei Kindern vor der Pubertät werden sie dagegen selten gefunden. Genau das ist gemeint, wenn der Keim als fakultativ pathogen bezeichnet wird: Er kann krank machen, muss es aber nicht.
Für die Praxis folgt daraus eine der wichtigsten Regeln im Umgang mit diesem Erreger: Der bloße Nachweis ist kein Beweis für eine Erkrankung. Erst das Zusammentreffen von Nachweis, dazu passenden Beschwerden und dem Ausschluss anderer Ursachen macht Ureaplasma urealyticum zum wahrscheinlichen Verursacher. Bei der Harnröhrenentzündung ohne Nachweis von Gonokokken, den Erregern der Gonorrhoe, gelten Chlamydien und Mycoplasma genitalium als gesicherte Erreger; welchen Anteil Ureaplasma urealyticum daran hat, wird seit Langem untersucht und ist nicht abschließend geklärt. Ähnliches gilt für den Zusammenhang mit Veränderungen der Scheidenflora.
Nachweis im Labor
Untersucht werden je nach Fragestellung der Urin, Abstriche aus der Harnröhre oder vom Gebärmutterhals sowie bei Neugeborenen Sekret aus den Atemwegen. Weil der Keim empfindlich ist und rasch abstirbt, muss das Material in einem besonderen Transportmedium und ohne Verzögerung ins Labor gelangen.
Die Anzucht nutzt genau jene Eigenschaft aus, die den Keim kennzeichnet. Dem Nährmedium werden Harnstoff, Serum und ein Farbindikator zugesetzt. Wächst ein Ureaplasma heran, spaltet es den Harnstoff, das freigesetzte Ammoniak verschiebt den pH-Wert in den alkalischen Bereich, und der Indikator schlägt um. Da der Keim schnell wächst, ist dieser Farbwechsel oft schon nach kurzer Zeit sichtbar. Auf festen Nährböden bildet er außerordentlich kleine Kolonien, die nur unter Vergrößerung zu erkennen sind; aus dieser Eigenschaft stammt die historische Bezeichnung als T-Stämme, wobei das T für das englische Wort für "winzig" steht.
In der Routine sind die molekularbiologischen Verfahren an die Stelle der Anzucht getreten. Sie weisen Erbgutabschnitte des Keims nach, liefern rasch ein Ergebnis und lassen sich mit dem Nachweis von Chlamydien und Mycoplasma genitalium in einem Arbeitsgang verbinden. Weil der bloße Nachweis eine Besiedlung nicht von einer Erkrankung unterscheidet, wird zunehmend versucht, auch die Keimmenge zu bestimmen.
Ureaplasmen in der Schwangerschaft und bei Frühgeborenen
Aus der Scheide können Ureaplasmen in die Gebärmutter aufsteigen. Sie werden im Fruchtwasser und in den Eihäuten von Schwangeren gefunden, bei denen es zu einer Entzündung der Eihäute gekommen ist – einem Zustand, der als Amnioninfektionssyndrom bezeichnet wird. Beobachtet wird ein Zusammenhang mit dem vorzeitigen Blasensprung und mit der Frühgeburt. Wie eng dieser Zusammenhang ursächlich ist, wird weiterhin untersucht; gesichert ist bislang vor allem, dass beides häufig gemeinsam auftritt.
Bei sehr unreif geborenen Kindern lassen sich die Keime nicht selten in den Atemwegen nachweisen. Diskutiert wird ein Beitrag zur bronchopulmonalen Dysplasie, einer chronischen Schädigung der noch unfertigen Lunge, die bei Frühgeborenen nach längerer Beatmung auftreten kann. Auch hier ist die Beobachtung eines Zusammenhangs deutlich besser belegt als die Frage, ob der Keim ihn verursacht.
Natürliche und erworbene Resistenzen
Die natürliche Unempfindlichkeit gegenüber Penicillin beruht auf der fehlenden Zellwand und gilt in gleicher Weise für alle übrigen Wirkstoffe, die an der Zellwand angreifen. Hinzu kommen weitere angeborene Resistenzen, die einen anderen Grund haben: Gegen Sulfonamide und Trimethoprim sind Ureaplasmen unempfindlich, weil ihnen der Stoffwechselweg fehlt, den diese Mittel blockieren. Auch Rifampicin wirkt nicht.
Von erheblicher praktischer Bedeutung ist ein Unterschied zu Mycoplasma hominis, das im Genitaltrakt häufig gemeinsam mit Ureaplasmen gefunden wird: Ureaplasmen sprechen auf Makrolide wie Erythromycin und Azithromycin an, sind aber gegen Clindamycin unempfindlich; bei Mycoplasma hominis verhält es sich umgekehrt. Werden beide Keime nachgewiesen, deckt ein einzelnes Mittel deshalb unter Umständen nicht beide ab.
Neben diesen angeborenen Eigenschaften treten erworbene Resistenzen auf. Gegen Tetracycline vermittelt sie ein übertragbares Gen, dessen Produkt das Ribosom des Bakteriums vor dem Angriff des Wirkstoffs schützt; da es zwischen Bakterien weitergegeben werden kann, hat es sich weit verbreitet. Auch gegen Makrolide und gegen Fluorchinolone werden zunehmend unempfindliche Stämme beschrieben. Die Prüfung der Empfindlichkeit ist bei diesen Keimen aufwendig und wird nicht in jedem Labor angeboten, was die gezielte Auswahl eines Mittels erschwert.
Quellen
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- Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
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- Michel, M. S., Thüroff, J. W., Janetschek, G., Wirth, M. (Hrsg.): Kinder- und Jugendurologie - Andrologie Sexualmedizin - Urologische Infektionen - Urologie und Alter.
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