Mykoplasmen

Dr. med. NonnenmacherMedizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026
Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

Sie sind hier: Startseite Krankheitserreger Mykoplasmen

Mykoplasmen sind kleine zellwandlose Bakterien, die zur Familie der Mycoplasmataceae gehören. Sie können beim Menschen unter anderem Atemwegserkrankungen hervorrufen.

Inhaltsverzeichnis

Was sind Mykoplasmen?

Mykoplasmen
Das kleine Genom schränkt die Mykoplasmen in ihren Stoffwechselprozessen ein. Sie sind deshalb auf eine parasitäre Lebensweise angewiesen. Im menschlichen Körper leben die kleinen Bakterien als Parasiten auf der Oberfläche von Epithelzellen.
© timonina – stock.adobe.com

Mykoplasmen sind Bakterien aus der Klasse der Mollicutes. Sie sind die kleinsten Bakterien, die sich selbstständig vermehren können. Sie sind zwischen 0,3 und 2 Mikrometern groß. Weil ihnen die formgebende Zellwand fehlt, sind die Angaben zur Größe nicht einheitlich: Die kleinsten kugeligen Formen messen nur 0,2 bis 0,3 Mikrometer, fadenförmige Ausläufer können ein Vielfaches davon erreichen. Normalerweise haben Bakterien eine Zellwand oder eine Mureinschicht. Den Mykoplasmen fehlt jedoch diese äußere Hülle. Sie werden deshalb auch als zellwandlose Bakterien bezeichnet. Auch das Genom, also die Gesamtheit aller Gene, ist bei den Mykoplasmen mit 580 bis 1.380 kbp eher klein. Dadurch können die Mykoplasmen viele Stoffwechselreaktionen nicht durchführen, die bei anderen Bakterienarten selbstverständlich sind.

Mykoplasmen gewinnen ihre Energie ohne Sauerstoffatmung. Die meisten Arten wachsen sowohl mit als auch ohne Sauerstoff; sie gelten deshalb als fakultativ anaerob.

Die Bakterien sind pleomorph. Das bedeutet, dass sie ihre Gestalt je nach Entwicklungsstadium und Umweltbedingungen anpassen können. Normalerweise liegen sie aber in einer bläschenförmigen Gestalt vor. Zu den klinisch bedeutsamen Mykoplasmen gehören Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma fermentans. Ureaplasma urealyticum gehört dabei nicht zur Gattung Mycoplasma, sondern zur eigenständigen Gattung Ureaplasma innerhalb derselben Familie.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Das kleine Genom schränkt die Mykoplasmen in ihren Stoffwechselprozessen ein. Sie sind deshalb auf eine parasitäre Lebensweise angewiesen. Im menschlichen Körper leben die kleinen Bakterien als Parasiten auf der Oberfläche von Epithelzellen. Epithelgewebe kleidet die inneren und die äußeren Oberflächen des Körpers aus. Von den Epithelzellen erhalten die Bakterien gezwungenermaßen Nukleotide, Aminosäuren, Fettsäuren und Cholesterin. Diese Stoffe sind essenzielle Wachstumsfaktoren für die Mykoplasmen.

Der Erreger Mycoplasma pneumoniae gehört nicht zur normalen Besiedlung des gesunden Menschen. Es handelt sich um einen Keim, der bei engem Kontakt leicht weitergegeben wird und durch Tröpfcheninfektion übertragen wird. Insbesondere in Gemeinschaftseinrichtungen wie Kindergärten oder Schulen kommt es zu Epidemien. Besonders häufig erkranken Schulkinder und Jugendliche, weil sie in Gemeinschaftseinrichtungen engen und länger dauernden Kontakt zueinander haben. Wenn der Keim in den Körper eindringt, kann er sich mithilfe von speziellen Organellen an das Flimmerepithel des Atemtrakts anhaften.

Der Erreger Mycoplasma hominis kommt hingegen auch beim gesunden Menschen vor. Er bewohnt den unteren Harn- und Geschlechtstrakt. Dort lebt er allerdings nur als Kommensale. Kommensalen sind Lebewesen, die sich von den Nahrungsrückständen in einem Wirtsorganismus ernähren. Im Gegensatz zum Parasiten schädigen sie den Wirt dabei jedoch nicht. Grundsätzlich ruft Mycoplasma hominis also keine pathogenen Reaktionen hervor. Wenn der Erreger jedoch in den Urogenitaltrakt gelangt, kann er Harnwegsinfektionen verursachen. Dasselbe gilt für das Bakterium Mycoplasma genitalium. Es besiedelt den Harn- und Geschlechtstrakt, gilt dort aber als eigenständiger Krankheitserreger und nicht als Kommensale.

Über die Lebensräume des Mycoplasma fermentans ist noch nicht viel bekannt. Es wird allerdings auffallend häufig bei HIV-Patienten gefunden.


Krankheiten & Beschwerden

In der Regel führt eine Infektion mit dem Bakterium zu einer leichten Tracheobronchitis, also zu einer Entzündung der Luftröhre und der Bronchien. Typisches Symptom einer Tracheobronchitis ist Husten. Auch obstruktive Symptome, wie beispielsweise ein Stridor, können auftreten. Verursacht werden diese Symptome durch die Entzündung der Bronchialschleimhaut und die dadurch bedingte Schwellung und erhöhte Schleimproduktion. Der Husten ist zunächst trocken. Je mehr Schleim produziert wird, desto produktiver wird der Husten. Der Auswurf ist dann gelb-grünlich gefärbt. Er kann aber auch dünnflüssiger sein. Oft äußert sich eine Infektion mit Mycoplasma pneumoniae aber auch nur durch leichte Halsschmerzen, sodass häufig überhaupt keine Diagnose gestellt wird.

Bei Kindern kann sich eine atypische, interstitielle Pneumonie entwickeln. Bei der interstitiellen Pneumonie sind nicht die Alveolen, sondern das Interstitium betroffen. Die akute interstitielle Pneumonie äußert sich durch Husten und starke Abgeschlagenheit.

Der Erreger kann sich aber nicht nur in den Bronchien festsetzen, sondern sich auch extrapulmonal manifestieren. Dabei kann es beispielsweise zu einer Mittelohrentzündung kommen. Auch Bauchspeicheldrüsenentzündungen, Gelenkentzündungen und Erkrankungen des Zentralnervensystems wie Meningitis oder Myelitis können durch Mycoplasma pneumoniae hervorgerufen werden. Ebenso kann sich im Rahmen der Infektion eine hämolytische Anämie entwickeln. Auch Herzrhythmusstörungen, Ausschlag und Leberentzündungen sind möglich.

Das Bakterium Ureaplasma urealyticum kann verschiedene Entzündungen im Urogenitaltrakt verursachen. So ist das Bakterium ein Erreger der unspezifischen Harnröhrenentzündung. Diese wird auch als non-gonococcal-Urethritis bezeichnet. Sie geht mit Schmerzen beim Wasserlassen und Ausfluss einher. Auch Blasen- und Prostataentzündungen können durch das Bakterium hervorgerufen werden. Typische Symptome einer Blasenentzündung sind Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen, häufiger Harndrang mit geringer Urinausscheidungsmenge, Blasenkrämpfe, Blutbeimengungen im Urin, Schmerzen im Unterleib und bei schweren Verläufen auch Fieber.

Die Entzündung der Prostata (Prostatitis) äußert sich ebenfalls durch Schmerzen beim Wasserlassen. Ebenso wie bei der Blasenentzündung leiden die Betroffenen unter häufigem Harndrang. Dazu kommen Harnabflussstörungen, Schmerzen in der Penis-, Hoden- und Dammgegend und Schmerzen während und nach der Ejakulation.

Das Bakterium Ureaplasma urealyticum kann ferner eine Neugeborenensepsis verursachen. Es handelt sich dabei um eine systemische Infektion des Neugeborenen. Vor allem Frühgeborene und Kinder mit einem niedrigen Geburtsgewicht können sich bei der Geburt mit den Bakterien infizieren.

Aufgrund der fehlenden Zellwand können Antibiotika, die an der Zellwand der Bakterien ansetzen, bei Mykoplasmen nicht wirken. Zur Therapie von Mykoplasmeninfektionen kommen deshalb vor allem Tetrazykline, Makrolide oder Chinolone in Betracht, auch wenn die Nebenwirkungen von Chinolonen und Makroliden häufig gravierender sind als die anderer antibiotischer Medikamente. Eine Ausnahme ist Mycoplasma hominis: Diese Art ist von Natur aus gegen Makrolide unempfindlich, sodass hier Tetrazykline oder Chinolone infrage kommen.

Was aus der fehlenden Zellwand folgt

Fast alle Besonderheiten der Mykoplasmen lassen sich auf ein einziges Merkmal zurückführen: Sie sind von nichts weiter umgeben als einer Zellmembran. Diese Membran enthält Cholesterin, das die Bakterien der Wirtszelle entnehmen und das ihr eine gewisse Festigkeit verleiht. Die Stützfunktion einer Zellwand ersetzt es nur zum Teil, und daraus ergeben sich der Reihe nach die übrigen Eigenschaften der Gruppe.

Zum einen behalten die Zellen keine feste Gestalt, sondern passen sich ihrer Umgebung an – eben jene Pleomorphie, die dem gesamten Verwandtschaftskreis den Namen Mollicutes, also Weichhäuter, eingetragen hat. Zum anderen sind die Bakterien so verformbar, dass sie durch Poren schlüpfen, die gewöhnliche Bakterien zurückhalten. Zum dritten fehlt ihnen der Schutz gegen Schwankungen des Salzgehalts der Umgebung: Nimmt die Zelle durch Osmose Wasser auf, kann sie platzen, weil keine Wand dem Druck standhält. Dauerformen wie Sporen, mit denen andere Bakterien ungünstige Zeiten überstehen, bilden Mykoplasmen ebenfalls nicht.

Auch der übliche erste Schritt der bakteriologischen Untersuchung führt bei ihnen ins Leere. Die Farbstoffe der Gramfärbung setzen sich an Bestandteilen der Zellwand fest; wo diese fehlt, bleibt das gefärbte Präparat leer, selbst wenn reichlich Erreger vorhanden sind. Mykoplasmen sind deshalb typische Erreger, an die gerade dann gedacht wird, wenn eine Entzündung eindeutig ist, die Routinediagnostik aber ohne Ergebnis bleibt.

Der Stoffwechsel ist ähnlich stark vereinfacht wie der Bau. Neben dem Cholesterin müssen die Bakterien zahlreiche weitere Bausteine fertig aufnehmen, weil ihnen die Gene für deren Herstellung fehlen. Auch Folsäure können sie nicht selbst aufbauen. Die Energie gewinnen sie auf wenigen einfachen Wegen: Ein Teil der Arten vergärt Zucker, ein anderer spaltet die Aminosäure Arginin und setzt dabei Ammoniak frei. Ein Citratzyklus und eine vollständige Atmungskette fehlen. Mykoplasmen wachsen entsprechend langsam, brauchen sehr nährstoffreiche Bedingungen und sind damit an ein Leben in unmittelbarer Nachbarschaft zu einer Wirtszelle gebunden.

Anheftung, Beweglichkeit und Immunausweichung

Da Mykoplasmen ihre Nährstoffe von der Wirtszelle beziehen, entscheidet die Fähigkeit zur Anheftung darüber, ob sie sich überhaupt halten können. Sie verfügen dafür nicht über die fadenförmigen Fortsätze anderer Bakterien, sondern über Eiweiße der Membran, die sich an Strukturen der Zelloberfläche binden. Bei einigen Arten sind diese Eiweiße an einem Zellpol zu einer eigenen Anheftungsorganelle zusammengefasst, einem verjüngten Fortsatz, mit dem sich das Bakterium voran an das Epithel setzt. Derselbe Fortsatz ermöglicht eine gleitende Bewegung entlang der Zelloberfläche, ohne dass Geißeln vorhanden wären. Auf diese Weise können sich die Erreger im Gewebe ausbreiten und auch in Bereiche gelangen, die durch den Schleimstrom eigentlich gereinigt werden.

Ist die Anheftung gelungen, liegt der Erreger der Abwehr so nahe, dass er auffallen müsste – und tut es doch oft über lange Zeit nicht. Mehrere Mechanismen tragen dazu bei. Die Oberflächeneiweiße vieler Arten sind veränderlich: Die zugehörigen Abschnitte des Erbguts werden umgebaut, sodass sich das Erscheinungsbild der Bakterienoberfläche laufend wandelt und einmal gebildete Antikörper nicht mehr passen. Manche Arten dringen zudem in Wirtszellen ein und sind dort für Antikörper unerreichbar. Und weil sie so eng an der Membran der Wirtszelle liegen, ähneln ihre eigenen Oberflächenstoffe teilweise körpereigenen Strukturen, was die Unterscheidung zwischen fremd und eigen erschwert.

Für Schäden am Gewebe sorgen weniger klassische Gifte als die Stoffwechselprodukte der Erreger und die Reaktion des Körpers auf sie. Die Lipoproteine der Mykoplasmenmembran werden von den Abwehrzellen als fremd erkannt und lösen die Ausschüttung von Zytokinen aus. Makrophagen und andere Zellen der Immunabwehr strömen ein, und ein erheblicher Teil der Beschwerden entsteht erst durch diese Entzündungsreaktion. Das erklärt, warum Mykoplasmeninfektionen einerseits oft mild und schleichend verlaufen, andererseits aber lange anhalten und wiederkehren können: Die Abwehr wird gereizt, ohne den Erreger sicher zu beseitigen. Eine dauerhafte Immunität hinterlassen die Erkrankungen nicht, sodass erneute Ansteckungen möglich sind.

Nachweis im Labor

Mykoplasmen lassen sich anzüchten, doch ist der Aufwand hoch. Nötig sind Spezialnährböden, denen unter anderem Sterole zugesetzt werden, und je nach Art dauert es Tage bis Wochen, bis etwas zu sehen ist. Was dann erscheint, sind sehr kleine Kolonien, die häufig als Spiegeleier beschrieben werden: Ein dichtes Zentrum wächst in den Nährboden hinein, ein flacher Saum breitet sich auf der Oberfläche aus. Mit bloßem Auge ist davon kaum etwas zu erkennen; beurteilt wird unter dem Lichtmikroskop oder mit einer Lupe.

Aus diesem Grund hat sich die Diagnostik verschoben. Den Ausschlag gibt heute in aller Regel der Nachweis von Erbmaterial mittels PCR aus Abstrichen, Urin oder Sputum. Er gelingt unabhängig davon, ob die Erreger noch vermehrungsfähig sind, und er liefert innerhalb eines Tages ein Ergebnis. Der Nachweis von Antikörpern im Blut bleibt daneben von Bedeutung, allerdings mit Einschränkungen: Er zeigt an, dass der Körper Kontakt mit dem Erreger hatte, nicht aber, ob eine aktuelle Erkrankung vorliegt, und die Bildung der Antikörper braucht Zeit. Aus gewachsenen Kolonien lässt sich die Art zusätzlich massenspektrometrisch bestimmen, indem ihr Eiweißmuster mit hinterlegten Mustern verglichen wird.

Übertragung und Vorbeugung

Außerhalb des Körpers sind Mykoplasmen empfindlich. Ohne Zellwand und ohne Sporen überstehen sie Austrocknung, Hitze und die gebräuchlichen Desinfektionsmittel schlecht. Eine Übertragung über Gegenstände, Wasser oder Lebensmittel spielt deshalb keine Rolle. Notwendig ist ein enger und meist länger dauernder Kontakt – über Tröpfchen der Atemluft bei den Arten des Atemtrakts, über Sekrete bei den Arten des Urogenitaltrakts, außerdem von der Mutter auf das Kind während der Geburt. Daraus ergibt sich zugleich, was eine Übertragung unterbricht: Abstand sowie Husten- und Niesregeln bei Atemwegsinfektionen, Kondome bei den sexuell übertragbaren Arten, allgemeine Hygiene im Umgang mit Sekreten. Eine Impfung gegen Mykoplasmen steht für den Menschen nicht zur Verfügung.

Grenzen der Behandlung

Aus Bau und Stoffwechsel folgt eine Reihe natürlicher Unempfindlichkeiten, die über die bereits genannten Wirkstoffe hinausgehen. Wirkungslos sind sämtliche Antibiotika, die an der Zellwand ansetzen, also neben den Penicillinen und Cephalosporinen auch Fosfomycin und Glykopeptide wie Vancomycin. Weil die Bakterien Folsäure nicht selbst herstellen, greifen auch Sulfonamide und Trimethoprim nicht an. Ebenso wenig wirkt Rifampicin. Diese Lücken sind bei der Wahl eines Mittels von Bedeutung, weil verbreitete Standardantibiotika damit von vornherein ausscheiden.

Erschwerend kommt hinzu, dass gegen die verbleibenden Wirkstoffgruppen inzwischen erworbene Resistenzen auftreten. Bei Mycoplasma pneumoniae und bei Mycoplasma genitalium sind Stämme verbreitet, die auf Makrolide nicht mehr ansprechen; Ursache sind Veränderungen an der Zielstruktur im Inneren des Erregers. Für Mycoplasma genitalium sind darüber hinaus Resistenzen gegen Chinolone beschrieben. Die Auswahl des Mittels stützt sich deshalb zunehmend auf eine vorherige Untersuchung des Erregers statt auf Erfahrungswerte. Da die Erreger langsam wachsen und sich in Zellnischen zurückziehen können, sind außerdem längere Behandlungszeiträume üblich als bei anderen bakteriellen Infektionen, und Rückfälle kommen vor.

Mykoplasmen bei Tieren und in der Forschung

Nicht alle Mykoplasmen befallen den Menschen. Wirtschaftlich bedeutsam sind vor allem Arten, die bei Nutztieren Atemwegs- und Gelenkerkrankungen hervorrufen; die Lungenseuche der Rinder, an der die Gruppe überhaupt erst entdeckt wurde, zählt zu den staatlich bekämpften Tierseuchen. Jede Mykoplasmenart ist dabei an wenige Wirtsarten gebunden, sodass ein Übergreifen zwischen Tier und Mensch praktisch keine Rolle spielt.

In den Laboratorien der biologischen Forschung sind Mykoplasmen aus einem anderen Grund gefürchtet: Sie sind die häufigsten unbemerkten Verunreiniger von Zellkulturen. Sie trüben das Nährmedium nicht, sind im Mikroskop nicht zu erkennen und passieren wegen ihrer geringen Größe die üblichen Sterilfilter, verändern aber den Stoffwechsel der kultivierten Zellen und verfälschen so Versuchsergebnisse. Zugleich hat gerade ihr kleines Erbgut sie für eine grundsätzliche Frage interessant gemacht: Wie viele Gene braucht ein Lebewesen mindestens, um selbstständig zu leben und sich zu vermehren? Die Mykoplasmen sind damit zum Bezugspunkt der Minimalgenom-Forschung geworden.

Quellen

  • Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
    ISBN: 9783662613849
  • Hof, H., Dörries, R. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
    ISBN: 9783132423558
  • Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
    ISBN: 9783132447936
  • Neumeister, B., Geiss, H. K., Braun, R. W., Kimmig, P. (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik.
    ISBN: 9783137436027
  • Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
    ISBN: 9783642171574

Das könnte Sie auch interessieren