Adenosin

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 7. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Adenosin ist ein für den Energiestoffwechsel des menschlichen Körpers unerlässlicher Baustein. Therapeutisch wird Adenosin insbesondere zur Regulierung von Herzrhythmusstörungen sowie in der Herzdiagnostik eingesetzt.

Was ist Adenosin?

Therapeutisch wird Adenosin insbesondere zur Regulierung von Herzrhythmusstörungen sowie in der Herzdiagnostik eingesetzt.

Adenosin ist ein körpereigenes, für den Energiestoffwechsel unabdingbares Nukleosid, das sich aus der Purinbase Adenin und β-D-Ribose zusammensetzt. Es ist der Grundbaustein des Adenosintriphosphats (ATP), eines bedeutenden Energielieferanten für sämtliche Gewebezellen des menschlichen Organismus.

Bei sämtlichen energieverbrauchenden Zellprozessen wird ATP zur Sicherstellung des Energiebedarfs abgebaut und dessen Baustein Adenosin freigesetzt. Die Adenosinkonzentration im Blut steigt entsprechend unter körperlicher Belastung stark an.

Zudem ist Adenosin ein Bestandteil von Ribonucleinsäuren (RNA-Baustein), Coenzymen sowie Nucleosidantibiotika. Adenosin weist eine ähnliche Molekülstruktur wie Koffein auf und besetzt die gleichen Rezeptoren. Koffein blockiert diese Rezeptoren allerdings, ohne sie zu stimulieren, und hebt so die Adenosinwirkung auf. Die physiologische Halbwertzeit ist mit wenigen Sekunden äußerst kurz.

Chemisch gehört Adenosin zu den Nukleosiden: Es besteht aus einer Base und einem Zucker, während bei den verwandten Nukleotiden zusätzlich ein oder mehrere Phosphatreste angehängt sind. Aus Adenosin und drei Phosphatresten entsteht das Adenosintriphosphat; gibt es nacheinander Phosphat ab, bleiben zunächst Adenosindiphosphat und Adenosinmonophosphat übrig, ehe auch der letzte Rest abgespalten wird und wieder freies Adenosin vorliegt.

Der Körper geht mit dem Molekül auf zwei Wegen um. Der eine ist die Wiederverwertung: Ein Enzym hängt dem Adenosin erneut einen Phosphatrest an, wodurch es unmittelbar in den Energiehaushalt zurückkehrt. Der andere ist der endgültige Abbau, bei dem das Molekül über mehrere Zwischenstufen in Harnsäure umgewandelt und über die Nieren ausgeschieden wird. Beide Wege laufen so rasch, dass freies Adenosin im Blut kaum Bestand hat, denn die roten Blutkörperchen und die Zellen der Gefäßinnenwand nehmen es auf, sobald es entsteht. Genau diese Eigenschaft macht den Stoff als Arzneimittel gut steuerbar und zugleich für jede andere Verabreichungsform als die Injektion untauglich.

Pharmakologische Wirkung

Adenosin erfüllt im menschlichen Organismus bedeutende Funktionen. So dient es als wichtiger Baustein des ATP der Regeneration des an sämtlichen zellulären Prozessen beteiligten Hauptenergiespeichers. Adenosin wird immer dann aus den Nervenzellen freigesetzt, wenn die Energieversorgung der Neurone nicht mehr ausreichend sichergestellt ist.

Dies ist unter anderem bei einer Ischämie (Minderdurchblutung) der Fall. Die Freisetzung wird hierbei im Gegensatz zu Neurotransmittern (biochemische Botenstoffe) nicht durch die Exocytose von Speichervesikeln, sondern über Transportproteine vermittelt. Die Transportproteine entfernen das freigesetzte Adenosin anschließend auch wieder aus dem extrazellulären Raum. Bei einer Ischämie liegt eine erhöhte Adenosinkonzentration im Intrazellulärraum vor, die eine Transportumkehr bedingt. Wird freigesetztes ATP durch Ektoenzyme (außerhalb der Zelle wirkende Enzyme) abgebaut, erhöht sich ebenso die extrazelluläre Adenosinkonzentration.

Im Nervensystem besetzt Adenosin seine eigenen Rezeptoren, die auch von Koffein besetzt werden, und hemmt darüber die Freisetzung der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin. Je aktiver die Nervenzellen sind, desto mehr ATP wird verbraucht und desto höher ist die Adenosinkonzentration. Indem die Rezeptoren besetzt werden, wird die Funktion der Nervenzellen verlangsamt und das Nervensystem vor Überanstrengung geschützt. Über weitere Adenosinrezeptoren werden zudem die Blutgefäße erweitert (Dilatation). Es kommt zu einem konsekutiven Abfall des Blutdrucks (Blutdrucksenkung) sowie einer Verlangsamung der Herzfrequenz.

Über eine Aktivierung der G-Protein-modulierten Kaliumkanäle (über A1-Adenosinrezeptoren) wird darüber hinaus die Erregungsüberleitungszeit im AV-Knoten (Atrioventrikularknoten) verlängert. Der AV-Knoten ist als sekundärer Schrittmacher des Herzens die einzige Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel (Herzkammer) und reguliert die Erregungsüberleitung in die Herzkammern.

Durch die verzögerte Reizübertragung wird eine koordinierte Kontraktion von Herzkammer und Vorhof sichergestellt. Da die Adenosinkonzentration bei körperlicher Belastung und Sauerstoffmangel steigt, wird vermutet, dass durch die vermehrte Freisetzung ineffiziente Tachykardien und Herzrhythmusstörungen unter Stress verhindert werden.

Die vielfältigen Wirkungen laufen über vier verschiedene Adenosinrezeptoren, die im Körper ungleich verteilt sind und deshalb je nach Gewebe etwas anderes bewirken. Der Typ A1 überwiegt am Vorhof, am AV-Knoten und an den Nervenzellen; über ihn laufen die Verzögerung der Erregungsüberleitung und die dämpfende Wirkung im Nervensystem. Der Typ A2A sitzt vor allem an der glatten Muskulatur der Gefäße und vermittelt deren Erweiterung, besonders ausgeprägt an den Herzkranzgefäßen. Die beiden übrigen Typen finden sich unter anderem an den Zellen der Atemwege und der Immunabwehr; über sie lässt sich erklären, warum ein körpereigenes Molekül bei empfindlichen Menschen eine Verkrampfung der Bronchien auslösen kann. Die Gegenanzeige bei obstruktiven Atemwegserkrankungen mit Bronchospasmus ist damit keine Vorsichtsregel ins Blaue hinein, sondern die unmittelbare Folge dieses Rezeptorbesatzes.

Über die Wirkung auf Herz und Kreislauf hinaus ist Adenosin an der Regelung von Wachheit und Schlaf beteiligt. Während langer Wachphasen reichert es sich im Gehirn an und erhöht den Schlafdruck; in der Ruhephase sinkt seine Konzentration wieder. Auf eben diesem Zusammenhang beruht die wach haltende Wirkung des Koffeins. Adenosin gilt aus diesen Gründen weniger als klassischer Botenstoff denn als Modulator, der die Empfindlichkeit ganzer Zellverbände an die Stoffwechsellage anpasst.

Medizinische Anwendung & Verwendung

Adenosin wird in erster Linie als Antiarrhythmikum zur medikamentösen Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt. Aufgrund der sehr kurzen Halbwertzeit im Blut muss Adenosin als schnelle Bolusinjektion intravenös appliziert werden, um den Herzrhythmus zu kontrollieren (3, 6 bzw. 12 mg).

Hierbei führt Adenosin neben der Erweiterung der peripheren Gefäße zusätzlich zu einer Dilatation der Koronararterien. Adenosin kann über die Blockierung der AV-Überleitung AV-Knoten-abhängige Tachykardien terminieren, weshalb es vor allem bei supraventrikulären Tachykardien wie AV-Knoten-Reentrytachykardien als Medikament erster Wahl zum Einsatz kommt.

Daneben können Vorhoftachykardien wie paroxysmale Tachykardien (anfallartig auftretende Beschleunigung der Herzfrequenz) mit Adenosin therapiert werden. Gleichermaßen wird Adenosin innerhalb der Diagnostik bei Stressuntersuchungen zur Dilatation der Herzgefäße (Bildgebung des Herzens) appliziert.

Die diagnostische Anwendung nutzt dieselbe Gefäßwirkung mit einem anderen Ziel. Bei der pharmakologischen Belastungsuntersuchung wird das Herz nicht durch körperliche Anstrengung gefordert, sondern durch die medikamentös ausgelöste Erweiterung der Herzkranzgefäße. Gesunde Gefäßabschnitte weiten sich dabei stark, verengte kaum; der Unterschied im Blutfluss wird in der Bildgebung sichtbar und weist auf die Engstelle hin. Das Verfahren kommt vor allem für Menschen infrage, die sich aus orthopädischen, neurologischen oder anderen Gründen nicht ausreichend belasten können. Anders als bei der Beendigung einer Tachykardie wird der Wirkstoff dafür nicht als einzelner Stoß, sondern über einen kurzen Zeitraum gleichmäßig zugeführt.

Adenosin ist verschreibungspflichtig und für die Anwendung unter klinischen Bedingungen bestimmt. Vorausgesetzt werden eine fortlaufende Überwachung von Herzrhythmus und Kreislauf sowie die Bereitschaft, sofort eingreifen zu können. Die kurze Wirkdauer ist dabei ein Sicherheitsvorteil, weil unerwünschte Wirkungen meist von selbst enden, ehe eine Gegenmaßnahme greifen müsste.

Verabreichung & Dosierung

Bei der Verabreichung und Dosierung von Adenosin, das vor allem zur Behandlung von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien (PSVT) eingesetzt wird, müssen mehrere wichtige Punkte beachtet werden. Adenosin wirkt durch eine kurzzeitige Blockierung der atrioventrikulären Überleitung im Herzen und führt dadurch zu einer Normalisierung des Herzrhythmus. Aufgrund seiner extrem kurzen Halbwertszeit von nur wenigen Sekunden muss es intravenös (i.v.) als schneller Bolus verabreicht werden.

Die Anfangsdosis für Erwachsene wird rasch über eine Kanüle injiziert, gefolgt von einer Spülung mit Kochsalzlösung, um das Medikament schnell in den systemischen Kreislauf zu befördern. Zeigt die erste Dosis keine Wirkung, kann die Gabe in Abständen von ein bis zwei Minuten mit gesteigerter Dosis wiederholt werden. Die Höchstdosis ist in der Fachinformation festgelegt.

Bei der Verabreichung von Adenosin ist besondere Vorsicht geboten, da das Medikament kurzfristig zu Nebenwirkungen wie Brustschmerzen, Atemnot, Gesichtsrötung und in seltenen Fällen zu schweren Herzrhythmusstörungen führen kann. Bei Asthma und anderen Formen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) mit Bronchospasmus ist Adenosin kontraindiziert, da es Bronchospasmen auslösen kann. Die Anwendung sollte unter EKG-Überwachung erfolgen, um mögliche Komplikationen frühzeitig zu erkennen und angemessen zu behandeln.

Risiken & Nebenwirkungen

Eine durch eine Ischämie lokal erhöhte Adenosinkonzentration im Herzen kann bradykarde Herzrhythmusstörungen (Bradykardie) bedingen. Theophyllin hemmt als Antidot (Gegenmittel) die Adenosinwirkung am korrespondierenden Rezeptor des Herzens.

Zudem kann therapeutisch appliziertes Adenosin infolge seiner negativ dromotropen Wirkung (Verlangsamung der Erregungsübertragung) eine kurzfristige Asystolie (fehlende Herzmuskelkontraktion) hervorrufen. In diesen Fällen sollte die Adenosinzufuhr sofort unterbrochen werden. Aufgrund der kurzen Halbwertzeit klingt die pharmakologische Wirkung sehr rasch ab.

Infolge des gefäßerweiternden Effekts kann eine Flush-Symptomatik, die durch eine kurzzeitige Hautrötung charakterisiert ist, auftreten. Ferner können kurzfristig Atembeschwerden, Druckgefühl im Brustbereich, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Kribbelgefühl bei injiziertem Adenosin auftreten. Der Einsatz von Adenosin ist bei einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) mit Bronchospasmus und bei Asthma bronchiale kontraindiziert.

Kennzeichnend für Adenosin ist, dass fast alle unerwünschten Wirkungen dem Zeitverlauf des Wirkstoffs folgen und mit ihm enden. Das kurze Aussetzen des Herzschlags nach der Injektion, das Wärmegefühl im Gesicht, der Druck auf der Brust und das Gefühl von Luftnot sind für die Betroffenen eindrucksvoll, klingen aber innerhalb kurzer Zeit von selbst ab. Eine Aufklärung über diese Empfindungen vor der Anwendung gehört deshalb zum Vorgehen.

Eine Sonderstellung nehmen die Wirkungen an den Atemwegen ein, weil sie nicht zwangsläufig mit dem Abklingen des Wirkstoffs enden: Ein einmal ausgelöster Bronchospasmus kann anhalten und eine eigene Behandlung erfordern. Das ist der Grund, warum an dieser Stelle nicht Vorsicht, sondern eine Gegenanzeige steht.

Kontraindikationen

Bei der Verwendung von Adenosin gibt es mehrere wichtige Kontraindikationen, die beachtet werden müssen, um potenzielle Risiken zu vermeiden. Eine der wichtigsten Kontraindikationen ist das Vorliegen eines AV-Blocks II. oder III. Grades, da Adenosin die atrioventrikuläre Überleitung blockiert und das Risiko einer Verschlimmerung der Blockade besteht. Auch bei Patienten mit Sinusknotendysfunktion, wie dem Sick-Sinus-Syndrom, kann Adenosin gefährlich sein, da es eine extreme Verlangsamung der Herzfrequenz oder sogar Asystolie verursachen kann.

Eine weitere Kontraindikation ist das Vorliegen von Asthma oder einer anderen chronisch obstruktiven Lungenerkrankung mit Bronchospasmus, da Adenosin Bronchospasmen auslösen kann, was zu Atemnot und anderen schwerwiegenden Atemproblemen führen kann. Maßgeblich ist dabei nicht der Schweregrad der Lungenerkrankung, sondern das Auftreten von Bronchospasmen.

Patienten mit bekanntem Sick-Sinus-Syndrom ohne permanenten Herzschrittmacher sollten ebenfalls kein Adenosin erhalten, da dies das Risiko von schwerwiegenden Herzrhythmusstörungen erhöhen könnte.

Darüber hinaus sollte Adenosin bei Patienten mit Long-QT-Syndrom vermieden werden, da es zu einer Verlängerung der QT-Zeit führen und das Risiko für Torsade-de-pointes-Tachykardien erhöhen kann. Auch bei Patienten mit symptomatischer Bradykardie ist Vorsicht geboten, da Adenosin die Herzfrequenz weiter senken könnte.

Interaktionen mit anderen Medikamenten

Bei der Verwendung von Adenosin gibt es mehrere potenzielle Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, die beachtet werden müssen. Eine wichtige Interaktion besteht mit Methylxanthinen wie Theophyllin und Koffein. Diese Substanzen wirken als Adenosinrezeptor-Antagonisten und können die Wirkung von Adenosin abschwächen oder vollständig blockieren. Daher sollte der Konsum von koffeinhaltigen Produkten vermieden oder reduziert werden, bevor Adenosin verabreicht wird, und Patienten, die Theophyllin einnehmen, benötigen möglicherweise höhere Dosen Adenosin.

Auf der anderen Seite verstärken Dipyridamol und Carbamazepin die Wirkung von Adenosin. Dipyridamol hemmt den Abbau von Adenosin, wodurch seine Konzentration im Blut steigt und die Wirkung verstärkt wird, was das Risiko von Nebenwirkungen erhöht. Carbamazepin, ein Antiepileptikum, kann die Wirkung auf den AV-Knoten verstärken, was zu einer stärkeren Verlangsamung der Herzfrequenz führt. Daher sollten in diesen Fällen geringere Dosen von Adenosin verwendet werden.

Wechselwirkungen bestehen auch mit Medikamenten, die die AV-Überleitung beeinflussen, wie Betablocker, Kalziumkanalblocker oder Digoxin. Diese Medikamente können die Wirkung von Adenosin auf die Herzfrequenz verstärken und das Risiko für Bradykardien erhöhen. In solchen Fällen ist besondere Vorsicht geboten, und eine engmaschige Überwachung ist erforderlich, um unerwünschte Wirkungen zu vermeiden.

Die Systematik dieser Wechselwirkungen ist einfacher, als die Aufzählung vermuten lässt. Adenosin hat keinen Abbauweg über die Enzyme der Leber, den ein anderes Arzneimittel hemmen oder beschleunigen könnte; die üblichen Wechselwirkungen über den Arzneistoffwechsel entfallen deshalb. Was bleibt, sind drei Angriffspunkte: der Rezeptor, an dem Koffein und die verwandten Methylxanthine mit dem Wirkstoff konkurrieren, der Transport in die Zellen, an dessen Ende der Abbau steht und den Dipyridamol hemmt, und der AV-Knoten, an dem sich die Wirkung mit der anderer herzfrequenzsenkender Mittel addiert.

Hinzu kommt eine Wechselwirkung, die kein Arzneimittel betrifft: Koffein aus Kaffee, Tee oder koffeinhaltigen Erfrischungsgetränken wirkt am selben Rezeptor wie Theophyllin und kann die Wirkung des Arzneistoffs abschwächen. Die Frage nach dem Koffeinkonsum gehört deshalb zur Vorbereitung einer geplanten Belastungsuntersuchung.

Alternative Behandlungsmethoden

Wenn Adenosin nicht vertragen wird oder kontraindiziert ist, gibt es mehrere alternative Behandlungsmethoden und Wirkstoffe, um supraventrikuläre Tachykardien (SVT) zu behandeln. Eine häufig verwendete Alternative ist Verapamil, ein Kalziumkanalblocker. Verapamil wirkt durch eine Hemmung des Kalziumeinstroms in die Herzzellen und verlangsamt dadurch die Überleitung im AV-Knoten. Es wird intravenös verabreicht und ist besonders bei Patienten geeignet, bei denen Adenosin zu Nebenwirkungen führen könnte.

Ein weiterer alternativer Wirkstoff ist Diltiazem, ein weiterer Kalziumkanalblocker, der ähnliche Effekte wie Verapamil auf den AV-Knoten hat und ebenfalls intravenös verabreicht werden kann. Diltiazem ist besonders nützlich bei der Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern.

Betablocker wie Metoprolol oder Esmolol können ebenfalls verwendet werden. Diese Medikamente verlangsamen die Herzfrequenz, indem sie die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz blockieren. Sie sind besonders hilfreich bei der Langzeitbehandlung von Herzrhythmusstörungen.

In Notfällen kann auch Elektrokardioversion als nicht-pharmakologische Alternative eingesetzt werden. Dabei wird durch einen kontrollierten elektrischen Impuls der normale Herzrhythmus wiederhergestellt. Diese Methode wird angewendet, wenn medikamentöse Behandlungen nicht wirksam oder kontraindiziert sind.

Diese Alternativen bieten wirksame Optionen zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen, wenn Adenosin nicht infrage kommt.

Quellen

• Aktories, K., Flockerzi, V., Förstermann, U., Hofmann, F. (Hrsg.): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie.
  ISBN: 9783437426223

• Freissmuth, M., Offermanns, S., Böhm, S. (Hrsg.): Pharmakologie und Toxikologie.
  ISBN: 9783662684696

• Marx, N., Erdmann, E. (Hrsg.): Klinische Kardiologie.
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• Pinger, S.: Repetitorium Kardiologie.
  ISBN: 9783769136876

• Ziegenfuß, T.: Notfallmedizin.
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