Fettsäureoxidation

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 12. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die Fettsäureoxidation oder Fettverbrennung hat ihre größte Bedeutung in der Energiegewinnung für zahlreiche Prozesse im Körper. Sie findet in den Mitochondrien nahezu aller Zellen statt. Verschiedene Hormone, körperliche Belastung und bestimmte Bestandteile einer ausgewogenen Ernährung können die Fettverbrennung ankurbeln.

Was ist die Fettsäureoxidation?

Die Fettsäureoxidation dient der Energiegewinnung für zahlreiche Prozesse im Körper. Sie findet in den Mitochondrien nahezu aller Zellen statt.

Streng genommen, ist die Fettsäureoxidation eine chemische Reaktion, bei der die Fettsäure ein oder mehrere Elektronen abgibt. Diese werden von einem weiteren Reaktionspartner, dem Elektronenakzeptor (lateinisch, accipere, annehmen) aufgenommen.

In der Biochemie werden diese Stoffwechselreaktionen unter dem Begriff Fettoxidation zusammengefasst, die als b-Oxidation, a-Oxidation oder w-Oxidation zur Energiebereitstellung beitragen. Diese drei Formen unterschieden sich bezüglich des Kohlenstoff-Atoms, an welchem die Oxidation abläuft. Die b-Oxidation (beta-Oxidation) ist die bedeutendste, wobei "beta" darauf hinweist, dass die Reaktionen am dritten Kohlenstoffatom der Fettsäure stattfinden.

Die Fettsäureoxidation wird durch eine Reihe von Hormonen angekurbelt. Wachstumshormone, Glukagon als Gegenspieler des Insulins und Schilddrüsenhormone sowie Adrenalin gehören dazu. Des Weiteren fördern verschiedene Stoffe, die über eine ausgewogene Ernährung dem Körper zugeführt werden, die Fettverbrennung. Carnitin erleichtert den Transport in die Zellen, Magnesium wird für die Wirkung verschiedener Enzyme benötigt und aus der Aminosäure Methionin, zusammen mit Lysin und in Gegenwart von Vitamin C, kann der Körper selbst Carnitin herstellen.

Funktion & Aufgabe

Die Fettsäureoxidation erfolgt in mehreren Schritten. Zunächst muss die Fettsäure unter Beteiligung von Coenzym A als Schlüsselmolekül aktiviert werden. Diese aktivierte Fettsäure gelangt unter Mitwirkung verschiedener Carnitin-Transferasen in das Mitochondrium. Transferasen sind Enzyme, die chemische Gruppen übertragen. Bei diesem Transport spielt Carnitin eine bedeutende Rolle. Im Fitness-Bereich wird Carnitin als Nahrungsergänzungsmittel eingesetzt, da Muskelzellen es für die Energiegewinnung benötigen.

In den Mitochondrien angekommen, beginnt der eigentliche Abbau. Er unterliegt einer wiederkehrenden Reihenfolge von Reaktionsschritten, die endet, wenn das Endprodukt Acetyl CoA gebildet wurde. In Abhängigkeit von der Struktur der Fettsäure (Zahl der Kohlenstoffatome, gerad- oder ungeradzahlige, gesättigte oder ungesättigte Fettsäuren) sind zusätzliche Schritte notwendig. Bei ungradzahligen Fettsäuren entsteht ein Produkt, das erst nach Umwandlung in einer zusätzlichen Reaktion im nachfolgenden Citratzyklus und damit für die Energiegewinnung verwertbar ist.

Die Fettoxidation läuft zwar ständig im Körper ab, jedoch in unterschiedlichem Maße. Sie wird durch den Bedarf an Energie bestimmt und hängt von der körperlichen Aktivität ab. Bei zunehmender Belastungsdauer wird die Fettverbrennung aktiviert. Zu Beginn der körperlichen Aktivität sorgen verschiedene Hormone für eine verstärkte Lipolyse, das heißt, für einen Abbau von Fetten zu Fettsäuren im Muskel und im Fettgewebe. Die Fette können aus der Nahrung und aus dem körpereigenen Fettgewebe stammen. Das Hormon Adrenalin trägt zur einer gesteigerten Lipolyse bei. Eine kohlenhydratreiche Nahrung lässt den Insulinspiegel steigen und senkt auf diese Weise die Fettoxidation.

In zahlreichen Studien wurden die Faktoren untersucht, die zu einer verstärkten Fettstoffverbrennung führen. Besonders in der Fitnessbranche und für Gewichtsreduktionsprogramme werden Kennzahlen wie Fatmax (maximale Fettverbrennungsrate) zurate gezogen und spezielle Test zu deren Ermittlung entwickelt. Neben dem Trainingszustand beeinflusst die Belastungsintensität und die Dauer die Fettstoffwechselrate. Starke individuelle Schwankungen erschweren es, vorherzusagen, welche Art körperlicher Aktivität bei jedem Einzelnen zur maximalen Fettverbrennung führt.

Krankheiten & Beschwerden

Darüber hinaus gibt es angeborene Störungen in der Fettsäureoxidation. Wichtige Enzyme für den Transport und die Umsetzung der Fettsäuren fehlen oder sind nicht ausreichend vorhanden. Als Folge ist der Abbau und damit auch die Energiegewinnung gestört. Zudem sammeln sich nicht umgesetzte Zwischenprodukte an, die giftige Reaktionen in der Muskulatur, im Gehirn und in der Leber auslösen. Eine Gruppe von Erkrankungen betrifft den Carnitinstoffwechsel. Steht zu wenig Carnitin in der Niere und den Muskeln zur Verfügung, werden weniger Fettsäuren in die Zellen dieser Organe aufgenommen. Im Vorschulalter zeigen die betroffenen Kinder Muskelschwäche und ein funktionsgestörtes Herz (Herzinsuffizienz).

Besonders dramatisch verschlechtert sich die Situation durch Fasten oder nach Durchfällen. Therapiert werden diese Störungen mit der Zuführung von Carnitin, häufig als Injektion. Ist die transportierende Transferase (Carnitin-Palmitoyl-Transferase 1 Mangel) betroffen, zeigen die Kinder bereits früh Leber- und Hirnschädigungen.

Eine andere Störung betrifft einen weiteren Typ, die Carnitin-Palmitoyl-Transferase 2. Die Auswirkungen dieses Mangels zeigen sich im Jugend – oder Erwachsenenalter als Muskelschwäche nach Stress, Infektionen und Nahrungspausen. Eine fettarme, kohlenhydratreiche Nahrung und zusätzliche Gabe von Triglyceriden verbessern den Zustand.

Ist die mitochondriale Reaktion als die eigentliche beta-Oxidation betroffen, kann dies durch einen Defekt des Dehydrogenase-Enzyms verursacht sein. Ist die mittelkettige Acyl-CoA-Dehydrogenase (MCAD-Mangel) nicht in ausreichendem Maße vorhanden, kommt es unbehandelt zu lebensbedrohlichen Situationen. Das Fehlen der Dehydrogenasen, die sehr langkettige Fettsäuren umsetzten (VLCAD-Mangel), führt zu Schädigungen, die das Herz betreffen und ein Absinken der Blutzuckerkonzentration zur Folge haben. Als Therapie erhalten die Patienten bei beiden Formen des Dehydrogenase-Mangels große Kohlenhydratmengen und eine, den entsprechenden Krankheitsursachen angepassten, Mischung aus mittellangen oder längeren Fettsäuren.

Quellen

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