Herzglykoside

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 11. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Herzglykoside sind Arzneistoffe, die sich positiv auf die Schlagkraft des Herzens auswirken und gleichzeitig die Herzfrequenz senken. Sie werden zur Behandlung von Herzerkrankungen eingesetzt.

Was sind Herzglykoside?

Herzglykoside werden häufig auch als Digitalis bezeichnet. Diese Bezeichnung erfolgt in Anlehnung an den Fingerhut (Digitalis), der Herzglykoside in recht hoher Dosierung enthält.

Herzwirksame Glykoside sind Wirkstoffe, deren Wirkung sich auf das Herz bezieht. Chemisch betrachtet sind die Digitalisglykoside durch drei Desoxyzucker charakterisiert, die in der Natur nur sehr selten vorkommen. Diese Desoxyzucker sind in einer glykosidischen Bindung an einem Steroid-Derivat befestigt. Teilweise liegt die Glykosidbindung auch bei Derivaten des Gonans vor.

Herzglykoside werden häufig auch als Digitaloide oder vereinfacht als Digitalis bezeichnet. Diese Bezeichnung erfolgt in Anlehnung an den Fingerhut (Digitalis), der Herzglykoside in recht hoher Dosierung enthält.

Klinisch genutzt werden heute nur noch Digitoxin und Digoxin. Digitoxin ist ein Steroid-Glykosid aus der Wirkstoffklasse der Herzglykoside. Es wird aus dem Roten Fingerhut (Digitalis purpurea) gewonnen. Digoxin ist ebenfalls ein Digitalisglykosid aus dem Fingerhut. Der menschliche Körper bildet in der Nebennierenrinde selbst einen digitalisähnlichen Stoff, der wie ein Hormon wirkt und nach heutigem Kenntnisstand am ehesten dem Ouabain entspricht. Digoxin und Digitoxin selbst entstehen dagegen nicht im menschlichen Körper.

Eingesetzt werden Herzglykoside vor allem bei der Behandlung der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Auch bei der Therapie von Vorhofflimmern und Vorhofflattern kommen sie zum Einsatz.

Herzglykoside werden meist in Form von Tabletten verabreicht. Das früher verwendete Strophanthin wurde aufgrund der schlechten Resorptionsrate intravenös gegeben. Der Weg aus dem Körper unterscheidet sich zwischen Digoxin und Digitoxin: Digoxin wird überwiegend unverändert über die Nieren ausgeschieden, während Digitoxin zuvor in der Leber umgebaut und anschließend zum größeren Teil über die Nieren, zum kleineren Teil über den Stuhl ausgeschieden wird.

Pharmakologische Wirkung

Herzglykoside zeigen eine positiv inotrope Wirkung. Der Begriff Inotropie wird bei der Beschreibung der Einflussnahme auf die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskelgewebes genutzt. Bei einer positiven Inotropie wird die Kontraktionskraft des Herzens gesteigert. Diese Steigerung beruht auf einer vermehrten Bereitstellung von Kalziumionen in den Herzmuskelzellen. Dafür binden sich die Herzglykoside an die α-Untereinheiten der Natrium-Kalium-ATPase und hemmen so den aktiven Transport von Kaliumionen in die Zelle. Gleichzeitig wird der Ausstrom von Natriumionen aus der Zelle behindert. Die Natriumkonzentration innerhalb der Zelle steigt an. Dadurch nimmt das sarkoplasmatische Retikulum, eine spezielle Form des endoplasmatischen Retikulums innerhalb von Muskelzellen, vermehrt Kalziumionen auf. Diese Kalziumionen stehen dem Herzmuskel für die Kontraktion zur Verfügung, sodass die Kontraktionskraft steigt.

Gleichzeitig haben Herzglykoside auch eine negativ dromotrope Wirkung. Sie verlangsamen die Erregungsleitung im Herzen. Erreicht wird diese Wirkung über die Erhöhung des initialen Kaliumausstroms aus der Muskelzelle. Durch die verlangsamte Reizweiterleitung kontrahiert das Herz seltener. Dadurch ist eine kräftigere Kontraktion mit mehr Auswurfvolumen möglich.

Herzglykoside zeigen des Weiteren eine positiv bathmotrope Wirkung. Als Bathmotropie wird die Beeinflussung von Reizschwellen und von der Erregbarkeit des Herzens bezeichnet. Positiv bathmotrope Substanzen senken die Erregungsschwelle; die Erregbarkeit nimmt dabei vor allem in der Muskulatur der Herzkammern zu.

Medizinische Anwendung & Verwendung

Haupteinsatzgebiete der Herzglykoside sind die akute und die chronische Herzinsuffizienz. Bei der Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper mit ausreichend Blut zu versorgen. Die akute Herzinsuffizienz entwickelt sich innerhalb von wenigen Stunden bis Tagen. Ursachen sind beispielsweise Herzrhythmusstörungen, eine Herztamponade, Lungenembolien, Herzklappeninsuffizienzen oder Herzinfarkt.

Die chronische Herzinsuffizienz entsteht innerhalb von Monaten bis Jahren. Ursachen sind beispielsweise chronische Lungenerkrankungen. Auch bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern werden Herzglykoside verabreicht. Vorhofflimmern und Vorhofflattern können komplett symptomlos ablaufen. Häufig bemerken die Betroffenen nur einen Leistungsabfall. Möglich sind aber auch Symptome wie Schwindel, Atemnot, Angstgefühle oder Brustschmerzen.

Risiken & Nebenwirkungen

Der Einsatz von Herzglykosiden und insbesondere der Einsatz von Digoxin sind umstritten. So zeigen Studien, dass Patienten mit einer Herzinsuffizienz, die mit Digoxin behandelt wurden, eine um 72 Prozent höhere Sterblichkeit aufwiesen als Patienten, die mit anderen Medikamenten behandelt wurden. In der großen Vergleichsstudie der Digitalis Investigation Group, in der Digoxin gegen ein Scheinmedikament geprüft wurde, blieb die Gesamtsterblichkeit dagegen unverändert; Digoxin senkte dort allein die Zahl der Krankenhausaufnahmen wegen einer sich verschlechternden Herzschwäche. Herzglykoside gelten deshalb heute als Reservemittel, die erst hinzukommen, wenn die Beschwerden trotz der übrigen leitliniengerechten Behandlung fortbestehen.

Herzglykoside haben zudem ein recht geringes therapeutisches Fenster. Schon bei kleinen Abweichungen von der optimalen Dosis kann es zu unerwünschten Wirkungen und zu Vergiftungserscheinungen kommen. Der therapeutische und der toxische Bereich überschneiden sich in vielen Fällen. Häufig klagen die Patienten über Appetitlosigkeit und Übelkeit. Eine Digitalisintoxikation durch Überdosierung äußert sich durch Erbrechen, Durchfall und Herzrhythmusstörungen. Auch Kopfschmerzen, innere Unruhe und sogar psychotische Verwirrtheitszustände können auftreten.

Typisch für eine Digitalisintoxikation ist das Grün-Gelb-Sehen. Zudem sehen die Betroffenen bläuliche Sternchen oder Punkte. Diese Erscheinungen werden als Kornblumenphänomen bezeichnet.

Kausal werden Intoxikationen mit einer Hemmung der weiteren Wirkstoffaufnahme behandelt. Dafür werden Magenspülungen durchgeführt. Alternativ kann auch Aktivkohle verabreicht werden. Zusätzlich wird der Kreislauf zwischen Darm und Leber durch die Gabe von Colestyramin unterbrochen. Symptomatisch werden vor allem die Elektrolytstörungen ausgeglichen und die Herzrhythmusstörungen behandelt. Es besteht auch die Möglichkeit, ein Digitalis-Antidot zu verabreichen. Hier besteht allerdings die Gefahr einer allergischen Reaktion, die bis hin zum allergischen Schock reichen kann.

Es ist zu beachten, dass die Wirkstärke der Herzglykoside durch verschiedene Medikamente und auch durch schwankende Konzentrationen von Elektrolyten im Blut beeinflusst werden kann. Der Einsatz muss deshalb immer in einer individuellen Dosierung erfolgen. Zudem sind engmaschige Blutkontrollen bei Einnahme von Herzglykosiden erforderlich.

Bei einer Niereninsuffizienz wird die Erhaltungsdosis des Herzglykosids Digoxin der Nierenleistung angepasst und verringert oder auf Digitoxin umgestellt; eine Gegenanzeige stellt die eingeschränkte Nierenfunktion nicht dar. Bei einer gleichzeitig bestehenden schweren Nieren- und Leberinsuffizienz ist mit erhöhten Digitoxinspiegeln zu rechnen, sodass der Bedarf vermindert sein kann.

Der Natrium-Kalzium-Austauscher

Zwischen dem Anstieg des Natriums in der Herzmuskelzelle und dem Anstieg des Kalziums liegt ein Zwischenglied, ohne das die Wirkkette unvollständig bleibt: der Natrium-Kalzium-Austauscher. Dieses Eiweiß in der Zellmembran befördert Kalziumionen aus der Zelle hinaus und nimmt dafür Natriumionen auf. Angetrieben wird es nicht durch Energie aus dem Zellstoffwechsel, sondern durch das Gefälle zwischen dem hohen Natriumgehalt außerhalb und dem niedrigen innerhalb der Zelle.

Genau dieses Gefälle schwächen die Herzglykoside ab, wenn sie die Natrium-Kalium-ATPase hemmen. Der Austauscher verliert damit einen Teil seiner Antriebskraft und schafft weniger Kalzium aus der Zelle heraus. Das Kalzium reichert sich im Zellinneren an, das sarkoplasmatische Retikulum nimmt mehr davon auf, und bei der nächsten Erregung steht dem Herzmuskel mehr Kalzium für die Kontraktion zur Verfügung.

Diese Erklärung galt über Jahrzehnte als plausible Annahme, ohne im Einzelnen bewiesen zu sein. Eine 2025 veröffentlichte Untersuchung hat die Rolle des Austauschers bestätigt und zugleich verfeinert: Die kontraktionssteigernde Wirkung des Digoxins setzt eine besondere Eigenschaft dieses Eiweißes voraus, seine natriumabhängige Selbstabschaltung. Die Arbeit eröffnet damit die Möglichkeit, künftig gezielt an diesem Austauscher anzugreifen, statt die Natrium-Kalium-Pumpe zu hemmen – und so die unerwünschten Wirkungen zu umgehen, die mit deren Hemmung verbunden sind.

Ursachen der behandelten Erkrankungen

Die Herzschwäche, das Hauptanwendungsgebiet der Herzglykoside, hat mehrere Ursachen. Die beiden häufigsten sind die koronare Herzkrankheit, bei der die verengten Herzkranzgefäße den Herzmuskel nicht mehr ausreichend versorgen, und der langjährige Bluthochdruck, gegen den das Herz dauerhaft anpumpen muss. Daneben kommen Erkrankungen der Herzklappen, Entzündungen des Herzmuskels, angeborene und erworbene Erkrankungen des Herzmuskelgewebes sowie anhaltende Herzrhythmusstörungen als Ursache in Betracht. Chronische Lungenerkrankungen können über eine dauerhafte Druckbelastung der rechten Herzkammer ebenfalls zu einer Herzschwäche führen.

Beim Vorhofflimmern, dem zweiten Anwendungsgebiet, geraten die Vorhöfe in eine ungeordnete elektrische Tätigkeit. Der AV-Knoten leitet davon nur einen Teil an die Herzkammern weiter, häufig aber immer noch zu viel, sodass die Kammern zu schnell und unregelmäßig schlagen. Herzglykoside bremsen die Überleitung im AV-Knoten und senken dadurch die Kammerfrequenz. Das Vorhofflimmern selbst beseitigen sie nicht.

Kontraindikationen

Die Fachinformation eines deutschen Digitoxin-Präparats nennt eine Reihe von Umständen, unter denen ein Herzglykosid nicht gegeben werden darf. Sie betreffen fast durchgehend die elektrische Tätigkeit des Herzens und den Salzhaushalt.

Erregungsleitung und Rhythmus: Ausgeschlossen ist die Anwendung bei einer Kammertachykardie oder Kammerflimmern, bei einem AV-Block zweiten oder dritten Grades und bei einer krankhaften Funktion des Sinusknotens – die beiden letzten Punkte entfallen, wenn ein Herzschrittmacher vorhanden ist. Ebenfalls ausgeschlossen sind zusätzliche Leitungsbahnen zwischen Vorhof und Kammer, wie sie beim WPW-Syndrom vorliegen, sowie das Karotissinus-Syndrom.

Salz- und Mineralhaushalt: Ein Kaliummangel (Hypokaliämie), ein Überschuss an Kalzium und ein Mangel an Magnesium schließen die Anwendung aus. Beim Kalium liegt der Grund im Angriffspunkt: Kalium und die Herzglykoside konkurrieren an derselben Stelle der Natrium-Kalium-Pumpe, und bei einem Kaliummangel reagiert der Herzmuskel deshalb empfindlicher auf das Glykosid.

Bauliche Veränderungen am Herzen und an der Hauptschlagader: Nicht angewendet werden dürfen Herzglykoside bei einer krankhaften Verdickung des Herzmuskels mit Behinderung des Blutauswurfs sowie bei einer Aussackung der Brustschlagader.

Besondere Situationen: Ausgeschlossen sind der Verdacht auf eine bereits bestehende Digitalisvergiftung, eine geplante elektrische Wiederherstellung des Herzrhythmus und die gleichzeitige Gabe von Kalziumsalzen in die Vene.

Davon zu unterscheiden sind Umstände, die eine besonders sorgfältige Überwachung verlangen, die Anwendung aber nicht ausschließen: ein verlangsamter Herzschlag infolge von Erregungsbildungs- oder Leitungsstörungen und ein AV-Block ersten Grades; ein Kaliumüberschuss; ein höheres Lebensalter oder eine verminderte Nierenleistung; Erkrankungen der Schilddrüse, wobei bei einer Unterfunktion weniger und bei einer Überfunktion mehr Wirkstoff benötigt werden kann; ein frischer Herzinfarkt; eine akute Herzmuskelentzündung, ein Cor pulmonale oder ein Sauerstoffmangel im Blut infolge einer schweren Atemwegserkrankung, weil die Empfindlichkeit gegenüber Digitalisglykosiden dann erhöht ist; sowie eine Vorbehandlung mit Herzglykosiden in den vorangegangenen zwei Wochen.

Wechselwirkungen

Die Liste der Arzneimittel, die den Glykosidspiegel oder die Glykosidwirkung verändern, ist lang. Sie lässt sich in zwei Richtungen ordnen.

Wirkungsverstärkung: In die Vene gespritztes Kalzium darf unter Herzglykosiden nicht gegeben werden. Arzneimittel, die den Salzhaushalt verschieben, verstärken die Giftigkeit der Glykoside über den entstehenden Kalium- oder Magnesiummangel; dazu zählen entwässernde Mittel, missbräuchlich eingenommene Abführmittel, Benzylpenicillin, Amphotericin B, Carbenoxolon, Kortikosteroide, ACTH, Salicylate und Lithiumsalze. Hemmstoffe des Enzyms CYP3A – etwa Makrolidantibiotika, Itraconazol, Steroidhormone wie Prednison, Antidepressiva wie Fluoxetin, Proteasehemmer wie Ritonavir, Kalziumantagonisten wie Verapamil, Nifedipin und Diltiazem sowie Antiarrhythmika wie Amiodaron – erhöhen den Digitoxinspiegel im Blut. Dasselbe bewirken Hemmstoffe des P-Glykoproteins wie Makrolide, Tetrazykline und Chinidin. Betablocker verstärken die herzfrequenzsenkende Wirkung. Muskelentspannende Mittel, Reserpin, trizyklische Antidepressiva, Sympathomimetika und Phosphodiesterasehemmer wie Theophyllin begünstigen Herzrhythmusstörungen.

Wirkungsabschwächung: Arzneimittel, die den Kaliumspiegel anheben – etwa Spironolacton, Amilorid, Triamteren und Kaliumsalze –, vermindern die kontraktionssteigernde Wirkung und begünstigen zugleich Rhythmusstörungen. Aktivkohle, Colestyramin, Colestipol und einige quellende Abführmittel binden das Glykosid im Darm und vermindern dadurch dessen Aufnahme oder beschleunigen seine Ausscheidung, indem sie den Kreislauf zwischen Darm und Leber unterbrechen – ebendies wird bei der Behandlung einer Vergiftung gezielt genutzt. Arzneimittel, die CYP3A oder das P-Glykoprotein anregen, wie Phenylbutazon, Phenobarbital, Phenytoin und Rifampicin, senken den Digitoxinspiegel.

Diese Vielzahl an Wechselwirkungen ist bei einem Wirkstoff mit geringer therapeutischer Breite von besonderem Gewicht: Was bei einem anderen Arzneimittel eine belanglose Verschiebung wäre, kann hier den Abstand zwischen wirksamer und giftiger Menge überbrücken.

Überwachung der Behandlung

Wegen der geringen therapeutischen Breite verlangt die Einstellung auf ein Herzglykosid eine sorgfältige ärztliche Überwachung. Die benötigte Menge richtet sich zum einen nach dem Bedarf des einzelnen Patienten, zum anderen danach, wie schnell sein Körper den Wirkstoff wieder ausscheidet. Maßgeblich für die Festlegung ist vor allem der Behandlungserfolg.

Die Bestimmung der Wirkstoffkonzentration im Blutserum kann bei der Entscheidung helfen, ob eine Erhöhung angezeigt ist. Sie ist allerdings kein einfacher Messwert mit einem für alle gültigen Zielbereich: Die gemessenen Glykosidspiegel unterscheiden sich von Mensch zu Mensch erheblich. Ursachen dafür sind Unterschiede in der Bindung des Wirkstoffs an das Körpergewebe und an die Eiweiße des Blutplasmas, in seiner Verteilung im Körper, in der Aufnahmefähigkeit des Darms und nicht zuletzt in der persönlichen Empfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff. Bei jeder zusätzlich begonnenen Behandlung mit einem anderen Arzneimittel ist deshalb an eine mögliche Wechselwirkung zu denken und im Zweifel der Serumspiegel zu überprüfen.

Geschichte & Einordnung

Zubereitungen aus dem Fingerhut gehören zu den ältesten Arzneimitteln der Herzmedizin; sie werden seit mehr als zwei Jahrhunderten gegen die Herzschwäche eingesetzt und dienen seit jüngerer Zeit vor allem der Kontrolle der Herzfrequenz. Der Weg von der überlieferten Pflanzenheilkunde zum genau dosierten Einzelstoff führte über die Isolierung der wirksamen Glykoside und die Erkenntnis, dass Wirkung und Vergiftung eng beieinanderliegen.

Heute stehen die Herzglykoside nicht mehr am Anfang der Behandlung. Ihre Stärke liegt weniger in der Lebensverlängerung als in der Linderung von Beschwerden und in der Kontrolle einer zu schnellen Kammerfrequenz. Zugleich richtet sich die Forschung auf Wirkungen jenseits des Herzens: Über die Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase greifen Herzglykoside in zelluläre Signalwege ein, was ihnen Aufmerksamkeit in der Krebsforschung, der Virusforschung und der Immuntherapie eingebracht hat. Ob sich daraus Anwendungen ergeben, ist offen.

Quellen

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ISBN: 9783662629314

Weil, J., Stierle, U. (Hrsg.): Klinikleitfaden Kardiologie.
ISBN: 9783437221620

Pinger, S.: Repetitorium Kardiologie.
ISBN: 9783769136876

Geisslinger, G., Gudermann, T., Hinz, B., et al.: Mutschler Arzneimittelwirkungen.
ISBN: 9783804746541

Blaschek, W. (Hrsg.): Wichtl - Teedrogen und Phytopharmaka.
ISBN: 9783804730687

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