Humanes Herpesvirus 8
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Das Humane Herpesvirus 8 (HHV 8) ist ein Virus aus der Familie der Herpesviridae. Es zählt zur Untergruppe der Gammaherpesviren. Entdeckt wurde es im Jahr 1994 von der Pathologin Yuan Chang und dem Epidemiologen Patrick S. Moore an der Columbia University in New York. Das humane Herpesvirus 8 verursacht neben dem Kaposi-Sarkom auch seltene maligne Lymphome.
Was ist das Humane Herpesvirus 8?
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Das Humane Herpesvirus 8 zählt zur Ordnung der Herpesvirales, zur Familie der Herpesviridae, zur Unterfamilie der Gammaherpesvirinae und zur Gattung der Rhadinoviren.
Das Humane Herpesvirus 8 ist das bisher einzige bekannte humane Rhadinovirus. Es löst das Kaposi-Sarkom und seltene maligne Lymphome aus.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Weiterhin war auffällig, dass das Kaposi-Sarkom häufiger bei männlichen als bei weiblichen AIDS-Erkrankten auftrat. Aus dieser Beobachtung ließ sich die Vermutung ableiten, dass dem Kaposi-Sarkom eine infektiöse Ursache zugrunde liegen muss. Weiterhin ließ sich die Hypothese aufstellen, dass der Erreger durch Sex übertragen werden kann, sich durch die HIV bedingte Immunschwäche ausbreiten kann und letztlich das Kaposi-Sarkom auslösen kann. Diese Hypothese wurde durch die Wissenschaftler Moore und Chang überprüft. Bei der Überprüfung der gefunden DNA-Abschnitte der Viren wurde klar, dass es sich um ein bisher unentdecktes Virus handelte.
Dieses Humane Herpesvirus kommt im Vergleich zu den hohen Durchseuchungsraten der anderen Humanen Herpesviren nur selten vor. In Nordamerika und Nordeuropa weisen nur wenige Prozent der Bevölkerung Antikörper gegen HHV-8 auf; im Mittelmeerraum liegt der Anteil deutlich höher. In Äquatorialafrika hingegen liegt die Rate bei ca. 50%. Die Seroprävalenz anderer Humaner Herpesviren liegt hingegen weltweit bei weit über 50%. Der Nachweis erfolgt serologisch über den Nachweis von Antikörpern gegen das Virus.
Die Übertragung des Virus erfolgt über Speichel und andere Körperflüssigkeiten. Hierbei werden sexuelle und asexuelle Übertragungswege unterschieden. Bei den sexuellen Ansteckungswegen sind die oro-genitale, oro-anale und oro-orale Übertragung möglich. Auf asexuellem Wege kann das Herpesvirus durch Speichelkontakt übertragen werden.
Krankheiten & Beschwerden
Die genannten Erkrankungen treten nicht bei jedem mit dem HHV-8 infizierten Menschen auf. Ein Auftreten ist lediglich dann wahrscheinlich, wenn bestimmte Kofaktoren (z.B. Immunschwäche) vorliegen.
Das Kaposi-Sarkom ist eine Krebserkrankung der (Schleim)Haut, die vor allem bei AIDS-Erkrankten auftritt. Zur Entstehung sind vermutlich das Vorhandensein des Humanen Herpesvirus 8 sowie Kofaktoren (zu diesen zählt auch die Immunschwäche) notwendig. Weiterhin zählen zu den Kofaktoren wahrscheinlich Umweltfaktoren sowie oxidativer und nitrosativer Stress.
Die Symptomatik der Erkrankung besteht im Auftreten von braun-bläulichen Tumorknoten auf der Haut, bei AIDS-Patienten darüber hinaus meist auch auf den Schleimhäuten und im Darm. Männer sind grundsätzlich häufiger betroffen als Frauen.
Die Erkrankung verläuft häufig chronisch. Es ist möglich, dass Metastasen in verschiedenen Organen und/oder den Lymphknoten auftreten. Selten ist auch ein direkter Befall der Lymphknoten möglich.
Ein erhöhtes Erkrankungsrisiko liegt auch nach Organtransplantationen vor, da in diesem Fall immunsupprimierende Medikamente eingesetzt werden. Bei der Therapie des Kaposi-Sarkoms ist es am wichtigsten, die Funktion des Immunsystems aufrechtzuerhalten. Aus diesem Grund ist bei HIV- und AIDS-Patienten die antivirale Kombinationstherapie von größter Bedeutung.
Weiterhin werden verschiedene Therapieverfahren wie beispielsweise die chirurgische Entfernung des betroffenen Gewebes, Strahlentherapie, Physikalische Therapie und Lasertherapie eingesetzt. Auch eine Chemotherapie wird zur Therapie des Kaposi-Sarkoms eingesetzt. Darüber hinaus stehen experimentelle Therapien zur Verfügung, deren Wirkungsweise jedoch unvorhersehbarer ist als bei bereits lange bekannten Therapieformen.
Zusammen mit den folgenden Viren bildet das Humane Herpesvirus 8 die Gruppe der humanen cancerogenen Viren: Hepatitis-B-Virus, Hepatitis-C-Virus, Humanes Papillomavirus, Epstein-Barr-Virus, Humanes T-lymphotropes Virus 1. Diese Viren können beim Menschen Krebs auslösen und sind weltweit für ca. 10 bis 15% aller Krebserkrankungen verantwortlich.
Auffallend ist, dass HHV-8 viele Gene beinhaltet, die eine hohe Übereinstimmung zu den Genen menschlicher Zellen haben. Durch diese Homologie kann das Verhalten menschlicher Zellen auf komplexe Art und Weise beeinflusst werden. Mit hoher Wahrscheinlichkeit ist dies der Grund der Cancerogenität.
Bau und Vermehrung
Das Humane Herpesvirus 8 ist nach demselben Bauplan aufgebaut wie die übrigen Herpesviren. Im Inneren liegt das Erbgut als langer, doppelsträngiger DNA-Faden. Es steckt in einem Eiweißbehälter, dem Kapsid, das aus regelmäßig angeordneten gleichartigen Bausteinen zu einem Zwanzigflächner zusammengesetzt ist. Darüber liegt eine strukturarme Eiweißschicht, das Tegument, und ganz außen eine Hülle aus Fett, in die Glykoproteine eingelagert sind. Über diese Glykoproteine heftet sich das Virus an die Zelloberfläche und verschmilzt anschließend mit der Zellmembran.
Wie alle behüllten Viren ist es außerhalb des Körpers empfindlich. Die Fetthülle zerfällt bei Austrocknung, Wärme und unter der Einwirkung von Seife oder den gebräuchlichen Mitteln zur Desinfektion. Eine Übertragung über Gegenstände spielt deshalb praktisch keine Rolle; nötig ist der unmittelbare Kontakt mit Körperflüssigkeiten.
Sobald das Erbgut den Zellkern erreicht hat, schließt es sich zu einem Ring. In dieser Form verbleibt es dort, ohne sich in das Erbgut der Wirtszelle einzufügen. Weil die bevorzugten Zufluchtszellen – vor allem B-Lymphozyten – sich weiter teilen, muss das Virus dafür sorgen, dass sein Ring bei jeder Zellteilung an beide Tochterzellen weitergereicht wird. Dafür bildet es ein eigenes Eiweiß, das den Ring an die Chromosomen der Zelle heftet und ihn so bei der Teilung mitziehen lässt. Dasselbe Eiweiß hält zugleich die übrigen Virusgene stumm und ist damit der Schlüssel zur lebenslangen Anwesenheit des Erregers.
In den allermeisten befallenen Zellen bleibt das Virus in diesem ruhenden Zustand. Nur ein kleiner Teil schaltet auf die Vermehrung um, bildet neue Viruspartikel und geht dabei zugrunde. Beide Zustände sind für die Krankheitsentstehung von Bedeutung: Der ruhende hält die Zelle am Leben und treibt ihre Teilung an, der vermehrende liefert die Botenstoffe, die das umgebende Gewebe verändern.
Nahe Verwandte des Virus sind aus der Tierwelt bekannt. Bei mehreren Affenarten wurden Rhadinoviren beschrieben, die dem menschlichen Erreger im Bau und in der Ausstattung mit Genen ähneln; eines von ihnen wurde lange vor der Entdeckung von HHV-8 gefunden und diente der Forschung als Vergleichsmaßstab.
Virale Gene mit menschlichem Vorbild
Die auffällige Ähnlichkeit vieler Virusgene mit menschlichen Genen ist kein Zufall. Im Lauf seiner langen gemeinsamen Geschichte mit dem Menschen hat das Virus Bauanleitungen aus dem Erbgut seines Wirtes übernommen und für seine Zwecke abgewandelt. Es führt gewissermaßen Nachbauten menschlicher Werkzeuge mit sich – und setzt sie an Stellen ein, an denen der Körper sie nicht erwartet.
Zu diesen Nachbauten gehört ein Botenstoff, der dem menschlichen Interleukin-6 nachgebildet ist. Beim Menschen regt dieser Stoff die Teilung bestimmter weißer Blutkörperchen an und steuert Entzündungsvorgänge. Die virale Ausgabe wirkt ähnlich, umgeht dabei aber Kontrollstellen, an denen der Körper das eigene Signal drosseln könnte.
Ein weiteres virales Eiweiß entspricht einem Regler des Zellteilungszyklus. Es treibt die befallene Zelle zur Teilung an und ist dabei den Bremsen entzogen, mit denen die Zelle ihre eigenen Regler in Schach hält. Hinzu kommen Eiweiße, die den programmierten Selbstmord der Zelle (Apoptose) verhindern – jenen Vorgang, mit dem sich beschädigte Zellen sonst selbst aus dem Verkehr ziehen. Andere virale Erzeugnisse ahmen Empfangsstationen der Zelloberfläche nach und senden Wachstumssignale aus, ohne dass ein Signal von außen eingegangen wäre.
In der Summe ergibt sich ein Bild, das die Entstehung des Kaposi-Sarkoms verständlich macht: Die befallene Zelle wird zur Teilung gedrängt, am Absterben gehindert und dazu gebracht, Botenstoffe abzugeben, die das Wachstum neuer Blutgefäße anregen. Der auffällig blaurote Farbton der Knoten hat hier seine Ursache – es handelt sich um ein außerordentlich gefäßreiches Gewebe.
Formen des Kaposi-Sarkoms
Das Kaposi-Sarkom tritt in mehreren Erscheinungsformen auf, die sich in Verlauf, Ausbreitung und Vorgeschichte deutlich unterscheiden. Der Erreger ist in allen Fällen derselbe; verschieden ist, was neben ihm noch zusammenkommt.
Die klassische Form betrifft überwiegend ältere Männer aus dem Mittelmeerraum und aus Osteuropa. Sie verläuft langsam, beschränkt sich meist auf die Haut der Unterschenkel und Füße und bleibt oft über Jahre auf diesen Bereich begrenzt. Diese Form war es, die zuerst beschrieben wurde.
Die in Äquatorialafrika verbreitete Form kommt dort seit Langem und unabhängig von einer HIV-Infektion vor. Sie betrifft auch jüngere Erwachsene und Kinder und verläuft häufig ausgedehnter als die klassische Form; bei Kindern stehen dabei mitunter die Lymphknoten im Vordergrund.
Die dritte Form tritt nach Organtransplantationen auf, wenn die Abwehr mit Medikamenten unterdrückt wird. Sie kann sich rasch entwickeln und bildet sich häufig zurück, sobald die abwehrunterdrückende Behandlung verringert oder umgestellt werden kann – ein deutlicher Beleg dafür, wie sehr die Erkrankung von der Schwäche des Immunsystems abhängt.
Die vierte Form ist die mit AIDS verbundene. Sie war zu Beginn der HIV-Pandemie das auffälligste Zeichen der Erkrankung und verlief oft schwer, mit Befall von Haut, Schleimhäuten und inneren Organen. Seit der Einführung der antiviralen Kombinationstherapie gegen HIV ist sie in den Ländern, in denen diese Behandlung verfügbar ist, deutlich seltener geworden.
Weitere durch HHV-8 ausgelöste Erkrankungen
Neben dem Kaposi-Sarkom werden dem Virus zwei weitere, deutlich seltenere Krankheitsbilder zugerechnet. Beide betreffen fast ausschließlich Menschen mit ausgeprägter Immunschwäche.
Das primäre Ergusslymphom ist ein bösartiger Tumor der B-Lymphozyten, der sich nicht als tastbarer Knoten zeigt, sondern als Ansammlung von Flüssigkeit in einer Körperhöhle – im Brustkorb, im Bauchraum oder im Herzbeutel. Die Tumorzellen schwimmen frei in dieser Flüssigkeit; die Diagnose gelingt daher an einer Probe des Ergusses. In vielen dieser Fälle findet sich neben HHV-8 zusätzlich das Epstein-Barr-Virus in denselben Zellen.
Die zweite Erkrankung ist eine besondere Verlaufsform des Morbus Castleman, bei der Lymphknoten an mehreren Stellen des Körpers zugleich anschwellen. Hinzu kommen Fieber, Nachtschweiß, Abgeschlagenheit und eine Vergrößerung von Leber und Milz. Der Verlauf ist schubweise. Eine wesentliche Rolle spielt dabei jener virale Botenstoff, der dem menschlichen Interleukin-6 nachgebildet ist: Er hält die Entzündungsreaktion in Gang und erklärt einen Großteil der Beschwerden. Behandelt wird unter anderem mit Rituximab, einem Antikörper, der sich gegen die betroffenen B-Lymphozyten richtet.
Nachweis und Diagnostik
Der Nachweis von Antikörpern gegen das Virus stützt sich auf zwei Gruppen von Zielen: auf Eiweiße, die das ruhende Virus bildet, und auf solche, die nur bei aktiver Vermehrung entstehen. Verwendet werden dafür Anfärbeverfahren an infizierten Zellen und Testverfahren nach Art des ELISA.
Anders als bei den meisten anderen Herpesviren gibt es hier bis heute kein allgemein anerkanntes Standardverfahren. Verschiedene Tests kommen bei denselben Proben zu unterschiedlichen Ergebnissen, und das ist ein wesentlicher Grund dafür, warum die Angaben zur Verbreitung des Erregers in der Fachliteratur so weit auseinandergehen. Zahlen zur Durchseuchung sind bei diesem Virus deshalb mit größerer Vorsicht zu lesen als bei seinen Verwandten.
Für die Untersuchung von Blut oder Gewebeproben steht daneben der Nachweis von Virus-Erbgut mit der Polymerase-Kettenreaktion zur Verfügung. Im Blut gesunder Träger findet sich meist nur sehr wenig Virusmaterial; hohe Werte sprechen für eine aktive Vermehrung, wie sie bei ausgeprägter Immunschwäche vorkommt.
Gesichert wird die Diagnose eines Kaposi-Sarkoms jedoch nicht am Blut, sondern am Gewebe. Aus einem verdächtigen Knoten wird eine Gewebeprobe entnommen und feingeweblich untersucht. Kennzeichnend sind langgestreckte Zellen und zahlreiche schmale, unregelmäßige Gefäßspalten, in denen sich rote Blutkörperchen stauen. Der endgültige Beleg gelingt durch Anfärben eines viralen Eiweißes in den Zellkernen dieser Zellen – erst damit ist gezeigt, dass das Virus tatsächlich in den Tumorzellen sitzt und nicht nur zufällig im Gewebe vorhanden ist.
Moritz Kaposi und die Namensgebung
Der Tumor war rund 120 Jahre vor seinem Erreger bekannt. Der ungarisch-österreichische Hautarzt Moritz Kaposi, der an der Wiener Klinik arbeitete, beschrieb ihn 1872 an einer kleinen Zahl älterer Männer als eigenständiges Krankheitsbild. Er wählte dafür eine umständliche, aber genaue Bezeichnung, die den mehrfachen Befall und die dunkle Färbung der Knoten benannte; erst später setzte sich sein eigener Name durch.
Über Jahrzehnte galt die Erkrankung in Europa als ausgesprochene Rarität. Dass das nicht überall so war, wurde in den 1950er Jahren deutlich: Aus Äquatorialafrika kamen Berichte, wonach der Tumor dort keineswegs selten sei, sondern einen beträchtlichen Teil aller dort erfassten Tumorerkrankungen ausmache. Diese auffällige Ungleichverteilung über die Erdteile hinweg blieb lange unerklärt. Im Rückblick gehört sie zu den frühesten Hinweisen darauf, dass ein übertragbarer Erreger im Spiel sein könnte – ein Gedanke, der erst Jahrzehnte später aufgegriffen wurde.
Neben der Nummer als Humanes Herpesvirus 8 trägt das Virus deshalb einen zweiten Namen, der auf den Tumor verweist und im Fachschrifttum ebenso gebräuchlich ist: Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus, abgekürzt KSHV. Beide Bezeichnungen meinen denselben Erreger.
Die internationale Krebsforschungsagentur der Weltgesundheitsorganisation führt das Virus in ihrer höchsten Gefahrengruppe für krebserzeugende Einflüsse. Es steht damit in einer Reihe mit den wenigen anderen Erregern, denen ein ursächlicher Anteil an menschlichen Tumorerkrankungen zugeschrieben wird.
Quellen
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
- Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
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- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
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- Plewig, G., Ruzicka, T., Kaufmann, R., Hertl, M. (Hrsg.): Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie.
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