Hepatitis-C-Virus
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Das Hepatitis-C-Virus ist ein RNA-Virus, das weltweit vorkommt. Es ist Verursacher der Hepatitis C.
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Was ist das Hepatitis-C-Virus?
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Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein behülltes Virus mit einem RNA-Strang. Es gehört zur Familie der Flaviviridae und zur Gattung der Hepaciviren. Das Virus mit der positiven Polarität gehört neben den Retroviren zu den wenigen RNA-Viren, die eine chronische Infektionskrankheit hervorrufen können.
Erstmalig erwähnt wurde das Virus 1974 als Non-A-Non-B-Hepatitis-Virus. Doch erst 1989 / 1990 gelang die Sequenzierung des Erregers, der fortan als Hepatitis-C-Virus bezeichnet wurde. Die gesamte Genomsequenz des Virus wurde patentiert. Die Patente hielt zunächst das Unternehmen Chiron, das 2006 vom Pharmaunternehmen Novartis übernommen wurde; inzwischen ist dieser Patentschutz ausgelaufen.
Zusammen mit dem Epstein-Barr-Virus, dem Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers, dem Hepatitis-B-Virus und dem Humanen Herpesvirus 8 gehört das HCV zu den Viren, die weltweit für die meisten Krebserkrankungen verantwortlich sind. Rund 10 bis 15 Prozent aller Krebserkrankungen gehen auf eine Infektion mit diesen humanen Viren zurück. Den größten Anteil daran haben die Humanen Papillomviren.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die Prävalenz ist in Ländern wie Japan, Ägypten oder der Mongolei am höchsten. In Ägypten etwa ist die hohe Prävalenzrate auf kontaminierte Kanülen bei der Behandlung der Schistosomiasis zurückzuführen. Die Schistosomiasis ist eine Wurmkrankheit, die in warmen Binnengewässern durch Zwischenwirte weiter verbreitet wird. In Ägypten ist die Zahl der Infizierten seit 2014 stark zurückgegangen — zunächst durch ein staatliches Behandlungsprogramm, ab 2018 zusätzlich durch ein landesweites Reihenscreening. In Europa und in den USA liegt die Prävalenzrate bei weniger als 2 Prozent. Während sich in Europa und Amerika vor allem die Subtypen 1a, 1b und 3a finden, dominiert in Asien der Subtyp 1b. In Afrika überwiegt der Genotyp 4, in Hongkong und Vietnam der Genotyp 6. Die Genotypen 2 und 3 finden sich zwar weltweit, sind aber in einem geringeren Ausmaß vertreten.
Das Hepatitis-C-Virus wird parenteral übertragen. Parenteral bedeutet "unter Umgehung des Darms". Die Infektion erfolgt in der Regel durch kontaminierte Blutprodukte oder Blut. Eine sexuelle Übertragung ist äußerst selten. Als Risikofaktoren für eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus gelten intravenöser Drogenabusus, Piercings und Tätowierungen. Auch die Dialyse ist ein Risikofaktor. Das gilt vor allem für Dialysen, die vor dem Jahr 1991 durchgeführt wurden. Vor dem Jahr 1991 wurden Blutprodukte noch nicht routinemäßig auf das Virus untersucht, sodass Infektionen unentdeckt bleiben konnten. Bei einem Drittel der Patienten ist der Übertragungsweg nicht bekannt.
Krankheiten & Beschwerden
In mehr als 70 Prozent aller Erkrankungsfälle nimmt die Hepatitis C jedoch nach der Akutphase einen chronischen Verlauf. Wenn die Infektion im chronischen Stadium unbehandelt bleibt, führt sie bei etwa 25 Prozent der Patienten innerhalb von 20 bis 30 Jahren zu einer Leberzirrhose. Die Leberzirrhose ist durch eine chronische Degenerierung von Lebergewebe gekennzeichnet. Dabei entsteht eine knotige Gewebestruktur der Leber, die die Funktion des Organs stark einschränkt. Zudem bildet sich vermehrt Bindegewebe anstelle der Leberfunktionszellen.
Die Leberfunktion kann hinsichtlich ihrer Synthesefunktion von Albuminen und / oder Gerinnungsfaktoren eingeschränkt sein. Die Folge sind eine erhöhte Blutungsneigung und die Bildung von Ödemen. Typische Symptome einer Leberzirrhose sind zudem Bauchwassersucht, Milzvergrößerungen, Rötungen der Handinnenflächen, eine rote Lackzunge und Caput medusae, eine deutliche Gefäßzeichnung auf dem Bauch.
Leberzirrhosen sind zudem sogenannte fakultative Präkanzerosen. Das bedeutet, dass sich auf dem Boden einer Zirrhose eine bösartige Krebserkrankung entwickeln kann. Dieser bösartige Tumor des Lebergewebes wird als hepatozelluläres Karzinom (HCC) bezeichnet.
Im Verlauf der Hepatitis C können sich zudem weitere antikörpervermittelte Krankheiten entwickeln. Dazu gehört beispielsweise die Kryoglobulinämie. Es handelt sich dabei um eine Gefäßentzündung (Vaskulitis), die mit Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen und Neuropathien einhergeht. Auch die Polyarteriitis nodosa ist eine Vaskulitis, die sich auf dem Boden einer Hepatitis C entwickeln kann. Deutlich häufiger tritt sie allerdings im Zusammenhang mit einer Hepatitis B auf. Bei den Betroffenen treten unspezifische Symptome wie Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust auf. Ein Großteil der Betroffenen leidet zudem unter Nervenstörungen. Auch eine Beteiligung des ZNS (Zentralnervensystems) mit Schlaganfällen ist möglich.
Die Hepatitis C kann zudem das Sjögren-Syndrom hervorrufen. Das Sjögren-Syndrom gehört zur Gruppe der Kollagenosen. Die Immunzellen greifen bei dieser Erkrankung die Tränendrüsen und die Speicheldrüsen an und rufen entzündliche Veränderungen am Zentralnervensystem und an den inneren Organen hervor. Im Vordergrund stehen dadurch trockene Augen und ein trockener Mund.
Gesicherte Zusammenhänge bestehen zudem zwischen der Hepatitis C und Insulinresistenzen, Diabetes mellitus und depressiven Symptomen. Standardtherapie bei der Hepatitis C ist eine Kombination aus verschiedenen Virostatika. Je nach Genotyp kommen unterschiedliche Arzneimittel zum Einsatz. Lange Zeit bestand die Behandlung aus Interferon und Ribavirin, und es war mit starken Nebenwirkungen zu rechnen. Seit etwa 2014 werden stattdessen direkt wirkende antivirale Substanzen eingesetzt, die als Tabletten eingenommen werden, deutlich besser verträglich sind und die Infektion in über 95 Prozent der Fälle ausheilen lassen. Eine Schutzimpfung gegen das Hepatitis-C-Virus gibt es dagegen bislang nicht.
Aufbau und Vermehrung
Das Hepatitis-C-Virus ist von einer Hülle aus Fett und Eiweiß umgeben, die es beim Verlassen der Wirtszelle von deren Membran übernimmt. In diese Hülle sind zwei Eiweiße eingelagert, die als E1 und E2 bezeichnet werden. Sie bilden die Andockstellen, mit denen sich das Virus an die Oberfläche der Leberzelle heftet. Unter der Hülle liegt ein Kapsid aus einem weiteren Eiweiß, das den RNA-Strang schützt.
Nach dem Eindringen in die Zelle wird der RNA-Strang unmittelbar abgelesen. Es entsteht zunächst ein einziges, sehr langes Eiweiß, das anschließend zerlegt wird. Aus einem Teil der Bruchstücke gehen die Bausteine neuer Viren hervor, aus dem anderen Teil jene Werkzeuge, die für die Vervielfältigung des Erbmaterials gebraucht werden. Zu ihnen gehören eine Schere, die das lange Eiweiß zerteilt, ein Eiweiß mit dem Kürzel NS5A, das den Zusammenbau steuert, und die Polymerase, die den RNA-Strang kopiert. Alle drei sind heute Angriffspunkte von Medikamenten – erkennbar an den Endungen der Wirkstoffnamen, die auf die jeweilige Zielstruktur hinweisen.
Die Vermehrung findet nicht im Zellkern statt, sondern an umgebauten Membranen im Zellinneren, die dem Virus eine geschützte Werkstatt bieten. Entscheidend für das Verständnis der Erkrankung ist eine Eigenheit der viralen Polymerase: Sie besitzt keine Korrekturlesefunktion. Jeder Kopiervorgang bringt daher Fehler hervor, sodass in einem einzigen infizierten Menschen nicht ein Virus, sondern eine ganze Wolke eng verwandter Varianten vorliegt. Fachleute sprechen von einer Quasispezies.
Diese ständige Veränderlichkeit erklärt zwei Beobachtungen zugleich. Zum einen gelingt es dem Erreger, der Abwehr fortlaufend auszuweichen: Sobald das Immunsystem Antikörper gegen die Hüllproteine gebildet hat, haben sich diese bereits verändert. Zum anderen erschwert sie die Entwicklung eines Impfstoffs, weil ein Impfschutz sich gegen ein möglichst unveränderliches Merkmal richten müsste. Auf demselben Weg entstehen unter einer Behandlung auch Varianten, die gegen einzelne Wirkstoffe unempfindlich sind; deshalb werden mehrere Substanzen mit unterschiedlichen Angriffspunkten kombiniert.
Krankheitsentstehung
Das Hepatitis-C-Virus zerstört die Leberzellen nicht unmittelbar. Der Schaden entsteht überwiegend dadurch, dass die körpereigene Abwehr die befallenen Zellen angreift. Gelingt es ihr in den ersten Monaten, das Virus vollständig zu entfernen, heilt die Infektion folgenlos aus. Gelingt dies nicht, hält die Entzündung über Jahre an, und der Körper ersetzt untergegangenes Lebergewebe fortlaufend durch Bindegewebe. Diese narbige Umwandlung schreitet meist über Jahrzehnte langsam voran und bleibt lange unbemerkt, weil die Leber über erhebliche Reserven verfügt und selbst kein Schmerzempfinden besitzt.
Wie rasch dieser Umbau fortschreitet, ist von Mensch zu Mensch sehr verschieden. Beschleunigend wirken regelmäßiger Konsum von Alkohol, starkes Übergewicht mit einer Fettleber sowie eine gleichzeitige Infektion mit dem HIV oder dem Hepatitis-B-Virus. Auch das Lebensalter zum Zeitpunkt der Ansteckung und das Geschlecht spielen eine Rolle.
Eine überstandene Hepatitis C hinterlässt keinen belastbaren Schutz. Wer die Infektion ausgeheilt hat oder erfolgreich behandelt wurde, kann sich erneut anstecken, wenn er dem Virus wieder ausgesetzt ist. Darin unterscheidet sich das Hepatitis-C-Virus deutlich vom Hepatitis-A-Virus, nach dessen Erkrankung eine lebenslange Immunität besteht.
Nachweis und Diagnostik
Die Untersuchung erfolgt in zwei Schritten. Am Anfang steht ein Suchtest auf Antikörper gegen das Virus. Er ist einfach durchzuführen, hat aber zwei Grenzen: Antikörper werden erst einige Wochen bis Monate nach der Ansteckung gebildet, sodass eine ganz frische Infektion übersehen werden kann. Und sie bleiben nach einer ausgeheilten oder erfolgreich behandelten Infektion bestehen, sodass ein positiver Befund nicht bedeutet, dass das Virus noch vorhanden ist.
Der zweite Schritt klärt deshalb, ob eine aktive Infektion vorliegt. Dazu wird das Erbmaterial des Virus mit der Polymerase-Kettenreaktion direkt im Blut nachgewiesen. Dasselbe Verfahren gibt die Menge des Virus an und wird zur Kontrolle des Behandlungserfolgs eingesetzt: Als ausgeheilt gilt die Infektion, wenn einige Zeit nach dem Ende der Behandlung kein Erbmaterial mehr nachweisbar ist. Bestimmt wird außerdem der Genotyp, weil er die Auswahl der Medikamente beeinflusst.
Getrennt davon wird der Zustand der Leber beurteilt. Neben den Leberwerten im Blut dient dazu vor allem der Ultraschall. Ergänzend wird die Steifigkeit des Lebergewebes gemessen, die mit dem Ausmaß der narbigen Umwandlung zunimmt. Die früher übliche Entnahme einer Gewebeprobe (Biopsie) ist dadurch selten geworden. Bei fortgeschrittenem Umbau werden regelmäßige Kontrollen empfohlen, weil das Risiko für einen Lebertumor erhöht bleibt – auch dann, wenn das Virus bereits beseitigt wurde.
Widerstandsfähigkeit und Vorbeugung
Als behülltes Virus ist das Hepatitis-C-Virus außerhalb des Körpers empfindlicher als unbehüllte Erreger, aber deutlich beständiger, als lange angenommen wurde. In eingetrocknetem Blut auf Oberflächen und vor allem im Inneren gebrauchter Spritzen kann es über Tage ansteckend bleiben. Zerstört wird es durch Hitze und durch Desinfektionsmittel, die ausdrücklich gegen behüllte Viren wirksam sind, sowie durch die Sterilisation von Instrumenten.
Da eine Schutzimpfung nicht zur Verfügung steht, beruht die Vorbeugung vollständig darauf, Blutkontakte zu vermeiden. Dazu zählen der Gebrauch steriler Einwegmaterialien in der Medizin, in Tätowier- und Piercingstudios sowie in der Fußpflege, der Verzicht auf gemeinsam benutzte Spritzen und Röhrchen beim Drogengebrauch und die Bereitstellung sauberen Spritzbestecks. Im Haushalt gilt, dass Rasierer, Nagelscheren und Zahnbürsten nicht geteilt werden sollten, weil an ihnen kleinste Blutmengen haften können. Im Gesundheitswesen sind Verletzungen mit gebrauchten Kanülen der wichtigste Übertragungsweg; anders als beim Hepatitis-B-Virus gibt es hier keine schützende Impfung, sodass nach einem solchen Ereignis stattdessen engmaschig kontrolliert wird.
Geschichte
Nachdem in den siebziger Jahren Tests für das Hepatitis-A- und das Hepatitis-B-Virus verfügbar geworden waren, blieb ein erheblicher Teil der Leberentzündungen nach Bluttransfusionen ungeklärt. Harvey Alter zeigte, dass diesen Fällen ein weiterer, noch unbekannter übertragbarer Erreger zugrunde liegen musste.
Die Aufklärung gelang schließlich nicht durch Mikroskopie oder Anzucht, sondern auf molekularem Weg. Aus dem Blut eines infizierten Schimpansen wurden Erbgutabschnitte in Bakterien vermehrt und daraufhin geprüft, ob sie ein Eiweiß hervorbringen, das von den Antikörpern erkrankter Menschen erkannt wird. Das Hepatitis-C-Virus wurde damit als erster Krankheitserreger beschrieben, den zum Zeitpunkt seiner Entdeckung noch niemand gesehen hatte. Charles Rice wies später nach, dass die im Labor hergestellte Erbinformation für sich genommen ausreicht, um eine Infektion auszulösen – der endgültige Beweis, dass tatsächlich der gesuchte Erreger gefunden worden war.
Für diese Arbeiten erhielten Harvey Alter, Michael Houghton und Charles Rice im Jahr 2020 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Ein weiterer Wendepunkt war die Entwicklung von Zellsystemen, in denen sich das Virus überhaupt erst im Labor vermehren ließ; ohne sie wären die heutigen Medikamente nicht zu prüfen gewesen.
Meldepflicht und öffentliche Gesundheit
In Deutschland ist der Nachweis des Hepatitis-C-Virus nach dem Infektionsschutzgesetz meldepflichtig. Die Laboratorien melden den Erregernachweis namentlich an das zuständige Gesundheitsamt, das die Angaben in anonymisierter Form weiterleitet. Auf dieser Grundlage wird verfolgt, wie sich Zahl und Verteilung der Infektionen entwickeln. Auch in Österreich und in der Schweiz besteht eine Meldepflicht.
Da die Infektion über lange Zeit keine Beschwerden verursacht, wissen viele Betroffene nichts von ihr und werden erst erkannt, wenn bereits Folgeschäden bestehen. Aus diesem Grund gehört in Deutschland seit dem Jahr 2021 eine einmalige Untersuchung auf Hepatitis B und Hepatitis C zur allgemeinen Gesundheitsuntersuchung für gesetzlich Versicherte ab dem mittleren Lebensalter. Die Weltgesundheitsorganisation hat sich zum Ziel gesetzt, die Virushepatitis bis zum Jahr 2030 als Bedrohung für die öffentliche Gesundheit zurückzudrängen. Da mit den heutigen Medikamenten nahezu alle Behandelten geheilt werden können, liegt die entscheidende Schwierigkeit nicht mehr in der Behandlung, sondern darin, die Infizierten überhaupt zu finden.
Quellen
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
- Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
ISBN: 9783131139627
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Messmann, H. (Hrsg.): Klinische Gastroenterologie.
ISBN: 9783131472526
- Herold, G.: Innere Medizin 2026.
ISBN: 9783982116655