Koagulation

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 19. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Koagulation ist ein synonymer Begriff für die Gerinnung. Dabei kann die Gerinnung von Blut, Lymphe oder Eiweißen gemeint sein. Zudem gibt es in der Hochfrequenzchirurgie das Verfahren der Elektrokoagulation.

Was ist die Koagulation?

Koagulation ist ein synonymer Begriff für die Gerinnung. Dabei kann die Gerinnung von Blut, Lymphe oder Eiweißen gemeint sein.

Medizinisch relevant ist zum einen die Blutkoagulation und zum anderen die Koagulation von Eiweißen. Die Gerinnung von Blut oder Lymphe wird auch als Hämostase bezeichnet. Die Hämostase ist dafür verantwortlich, dass Blutungen gestoppt werden. Die Hämostase lässt sich in zwei Teilvorgänge unterteilen. Die primäre Hämostase wird Blutstillung genannt, die sekundäre Hämostase Blutgerinnung.

Die Eiweißkoagulation spielt vor allem bei der Entwicklung von Gerinnungsnekrosen eine Rolle. Solche Nekrosen finden sich beispielsweise bei Hitze- oder Säureeinwirkung.

Funktion & Aufgabe

Unmittelbar nach der Verletzung beginnt bereits die Hämostase. Wenn ein Blutgefäß verletzt wird, tritt Blut aus und kommt in Kontakt mit dem umliegenden Bindegewebe. Die Blutplättchen (Thrombozyten) haften sich an die Kollagenfasern des Bindegewebes. Dieser Vorgang wird als Thrombozytenadhäsion bezeichnet.

Der von-Willebrand-Faktor stellt eine Verbindung zwischen den einzelnen Blutplättchen her, sodass die Wunde von einer dünnen Schicht bedeckt wird. Durch den Vorgang der Adhäsion werden die Thrombozyten aktiviert. Sie setzen verschiedene Stoffe frei, die unter anderem die Gerinnung induzieren. Zudem aggregieren die Thrombozyten und bilden so einen Pfropf, der die Wunde vorübergehend verschließt. Allerdings ist dieser weiße Thrombus nicht besonders stabil. Für einen festeren Verschluss wird die plasmatische Hämostase mit der Blutkoagulation benötigt.

Die plasmatische Hämostase bzw. sekundäre Hämostase ist die Phase der Blutgerinnung. Diese kann in verschiedene Phasen unterteilt werden. In der Aktivierungsphase werden die Thrombozyten aktiviert. Dies geschieht durch den Kontakt mit dem Bindegewebe. Durch den Kontakt wird der Gerinnungsfaktor VII in seine aktive Form überführt und es wird etwas Thrombin gebildet.

Wenn ausreichend Thrombin gebildet wurde, wird ein Komplex aus den Faktoren IV und VIII aktiviert. Dieser Aktivatorkomplex aktiviert wiederum den wichtigen Faktor X. Die Aktivierungsphase endet mit der Bildung von aktivem Thrombin.

Es folgt die Phase der Koagulation. Das enzymatische aktive Thrombin spaltet in der Koagulationsphase aus Fibrinogen verschiedene chemische Einheiten ab. Dadurch entsteht Fibrin. Das Fibrin lagert sich zwischen den Thrombozyten ab, sodass stabile Bindungen entstehen. So wird der gesamte Thrombus stabilisiert. In das Fibrin-Thrombozyten-Netz lagern sich zudem rote Blutkörperchen (Erythrozyten) ein. Aus dem weißen Thrombus wird ein roter Thrombus.

Die Thrombozyten kontrahieren sich und ziehen somit an dem Netz aus Fibrin. Infolge dessen ziehen sich auch die Wundränder zusammen und die Wunde wird verschlossen. Bindegewebszellen können allerdings noch in die Wunde eindringen. Sie sind für die Wundheilung zuständig.

Krankheiten & Beschwerden

Die häufigste angeborene Störung der primären Hämostase ist das Willebrand-Jürgens-Syndrom. In den meisten Fällen ist die Blutgerinnung dabei jedoch nur sehr gering beeinträchtigt, sodass viele Betroffene sich ihrer Erkrankung nicht bewusst sind.

Des Weiteren kann es zu Koagulationsstörungen kommen, wenn Gerinnungsfaktoren fehlen. Bekanntestes Beispiel für Erkrankungen dieser Art ist die Hämophilie. Sie ist auch unter dem Namen Bluterkrankheit bekannt. Die häufigsten Formen der Hämophilie sind die Hämophilie A und die Hämophilie B. Bei der Hämophilie A fehlt der Gerinnungsfaktor VIII, bei der Hämophilie B fehlt der Gerinnungsfaktor XI. Diese Störungen sind angeboren.

Die Gerinnung kann jedoch auch durch einen Mangel an Vitamin K beeinträchtigt werden. Bei einem Vitamin-K-Mangel können die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X von der Leber nicht mehr in ausreichender Menge hergestellt werden. Da die meisten Gerinnungsfaktoren in der Leber hergestellt werden, kann es auch bei Lebererkrankungen zu Störungen der Koagulation und damit zu vermehrten Blutungen kommen.

Lebensbedrohend sind jedoch nicht nur Gerinnungsstörungen, die zu einer erhöhten Blutungsneigung führen, sondern auch Störungen, bei denen die Blutgerinnung abnormal stark stattfindet. Ein Beispiel für eine solche Störung ist die disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC). Diese Verbrauchskoagulopathie tritt meist als Komplikation verschiedener Krankheitsbilder auf. So kann es im Rahmen eines Schocks, bei einer schweren Blutvergiftung, bei ausgedehnten Verbrennungen oder bei Geburtskomplikationen zu einer Verbrauchskoagulopathie kommen. Eingeleitet wird die DIC durch pathologisch erhöhte Spiegel von Histamin, Serotonin, Adrenalin, durch die Zerstörung von Blutplättchen oder durch Bakteriengifte.

Es werden vermehrt Gerinnungsfaktoren verbraucht und es kommt zur Bildung kleinster Blutgerinnsel (Mikrothromben). Diese verstopfen die Gefäße. Insbesondere Lunge, Nieren und Herz sind hier betroffen. Im zweiten Stadium der Erkrankung kommt es zu einem Abfall von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren. Es folgt eine Fibrinolyse. Aufgrund des Mangels an Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren kann der Körper beschädigte Blutgefäße nicht mehr schließen. Die Folge sind unkontrollierte Blutungen (hämorrhagische Diathese). Während an einigen Stellen sich also Thromben aufgrund der gesteigerten Koagulation gebildet haben, kommt es an anderen Stellen deshalb zu Blutungen. Im letzten Stadium der DIC entsteht das Vollbild eines Schocks.

Quellen

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