Poliovirus

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Das Poliovirus ist ein RNA-Virus, das zur Familie der Picornaviridae und zur Gruppe der Enteroviren gehört. Das Virus ist Auslöser der Poliomyelitis (Kinderlähmung).

Was ist das Poliovirus

Die Inkubationszeit liegt zwischen 3 und 35 Tagen. Mehr als 90 Prozent aller Infizierten zeigen keine Symptome.
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Die Erkrankung Poliomyelitis ist auch als Polio oder als Kinderlähmung bekannt. Verursacher der Erkrankung ist das Poliovirus. Polioviren gehören zur Ordnung Picornavirales. Es gibt drei verschiedene Serotypen des Poliovirus. In der heutigen Systematik bilden sie keine eigene Art mehr, sondern werden der Spezies Enterovirus C zugerechnet. Solange alle drei Typen zirkulierten, war der Serotyp 1 der häufigste und verursachte oft schwere Erkrankungen; der Serotyp 2 rief eher leichte Verläufe hervor, der Typ 3 trat seltener auf, konnte aber ebenfalls schwer verlaufen. Wildpolioviren der Typen 2 und 3 gelten inzwischen als ausgerottet: Die Weltgesundheitsorganisation erklärte den Typ 2 im Jahr 2015 und den Typ 3 im Jahr 2019 für weltweit ausgerottet. Als Wildvirus zirkuliert damit nur noch der Serotyp 1.

Die Erkrankung Polio ist schon lange bekannt, doch erst zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde anerkannt, dass Polio eine Infektionskrankheit ist, die durch Kontakt verbreitet wird. 1908 konnten Karl Landsteiner und Erwin Popper beweisen, dass das Poliovirus Auslöser der gefürchteten Kinderlähmung ist.

Das Poliovirus ist sehr einfach aufgebaut. Es hat einen Durchmesser von 28 bis 30 Nanometer und ist unbehüllt. Jedes der runden Viruspartikel enthält eine Kopie einer einzelsträngigen RNA. Diese ist von einem ikosaedrischen Kapsid umhüllt, welches sich aus Kopien der vier Kapsidproteine zusammensetzt. In einem Bereich enthält die Virus RNA eine sogenannte interne ribosomale Eintrittsstelle (IRES). Über diese Eintrittsstelle erfolgt die Translation der Virus-RNA in der Wirtszelle. Um in die Wirtszelle zu gelangen, benötigt das Virus das CD155-Protein als Rezeptor. In der Zellflüssigkeit der Wirtszelle kann sich das Poliovirus dann vermehren.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Lange Zeit hieß es, mehr als 80 % der Menschen weltweit lebten in einem poliofreien Gebiet: Amerika, die westpazifische Region, Europa und Südostasien galten laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als poliofrei. Im August 2020 erklärte die WHO auch die afrikanische Region für frei von Wildpolioviren. Damit sind fünf der sechs WHO-Regionen zertifiziert poliofrei; allein die östliche Mittelmeerregion ist es noch nicht. Der letzte Erkrankungsfall in Deutschland wurde 1990 registriert. Endemische Polioerkrankungen sind heute nur noch in Pakistan und in Afghanistan anzutreffen. Auch einzelne Fälle in Russland, Turkmenistan und Kasachstan wurden bekannt. Hinzu kommen Ausbrüche mit sogenannten zirkulierenden Impfstoff-abgeleiteten Polioviren, die auf den Lebendimpfstoff zurückgehen und vor allem Länder Afrikas und Asiens betreffen; in mehreren europäischen Ländern, darunter Deutschland, wurden solche Viren im Abwasser nachgewiesen, ohne dass Erkrankungen auftraten.

Bis 1998 wurde in Deutschland die Schluckimpfung mit abgeschwächten Lebendviren eingesetzt. Weil diese in sehr seltenen Fällen selbst Lähmungen auslösen konnte, wird seither stattdessen ein inaktivierter Totimpfstoff verwendet, der gespritzt wird.

Das einzige bekannte Erregerreservoir für Polioviren ist der Mensch. Das Virus kann sich ausschließlich in den Zellen des Menschen und in den Zellen einiger anderer Primaten vermehren. Die Übertragung erfolgt hauptsächlich auf fäkal-oralem Weg durch Schmierinfektionen.

Die Polioviren befallen bevorzugt die Darmzellen. Schon kurz nach der Infektion produzieren die Darmepithelien der Erkrankten viele Viruspartikel. Innerhalb kurzer Zeit scheiden die Erkrankten sehr große Mengen infektiöser Viren mit dem Stuhl aus. Auch in den Epithelzellen der Rachenhaut vermehrt sich das Virus. Dadurch kann das Virus direkt nach der Infektion auch aerogen über Tröpfcheninfektion übertragen werden. Je schlechter die hygienischen Verhältnisse sind, desto besser können sich Polio-Infektionen ausbreiten.

Im Körper befällt das Virus die Lymphknoten und gelangt dann über den Blut- und über den Lymphweg zu den Nervenzellen des Vorderhorns im Rückenmark. Diese Alpha-Motoneurone steuern die quergestreifte Muskulatur. Als Reaktion auf die Infektion der Nervenzellen wandern Abwehrzellen, die Leukozyten, in das Rückenmark ein. Dadurch entsteht eine Entzündung, bei der die Nervenzellen des Rückenmarks schwer geschädigt oder sogar zerstört werden.

Neben dem Rückenmark ist von den Entzündungen häufig auch das Gehirn betroffen. Vor allem im verlängerten Mark, in der Brücke und im Kleinhirn finden sich entzündliche Infiltrate und Nervenzelluntergänge.

Krankheiten & Beschwerden

Bei der abortiven Poliomyelitis entwickelt sich nach ein bis zwei Wochen eine dreitägige Erkrankung, die mit Fieber, Abgeschlagenheit, Erbrechen und Durchfall einhergeht. Diese abgeschwächt verlaufende Form der Poliomyelitis heilt in den meisten Fällen ohne Folgen und Komplikationen aus. Die Nervenzellen des Zentralnervensystems sind nicht befallen.

Bei 5 bis 10 Prozent aller symptomatischen Patienten ist das Zentralnervensystem beteiligt. Das Prodromalstadium ähnelt der abortiven Poliomyelitis. Die Betroffenen haben Fieber, fühlen sich müde und leiden unter Durchfall oder Erbrechen. Es folgt eine einwöchige fieberfreie Periode ohne Symptome. Dann entwickeln die Patienten meist eine nichteitrige Entzündung der Hirnhaut (aseptische Meningitis). Die charakteristischen Lähmungen der Poliomyelitis fehlen allerdings. Es handelt sich um eine nichtparalytische Poliomyelitis. Die Hirnhautentzündung geht mit Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit einher. Im Nervenwasser der Betroffenen können bei der Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit eine erhöhte Zellzahl und eine erhöhte Eiweißkonzentration festgestellt werden.

Weniger als ein Prozent der Infizierten bildet eine paralytische Poliomyelitis aus. Die paralytische Poliomyelitis ist die schwerste Verlaufsform und die "klassische Kinderlähmung" im eigentlichen Sinne. Die Lähmung setzt im zweiten Krankheitsschub ein, kurz nach Beginn der Hirnhautentzündung, und zeigt sich als charakteristische Morgenlähmung. Am Vorabend war das Kind noch gesund, am nächsten Morgen treten schlaffe Lähmungen auf. Die Lähmungen sind asymmetrisch verteilt und betreffen bevorzugt die Oberschenkelmuskulatur. Die betroffenen Regionen schmerzen oft sehr stark.

Bei der bulbären Form der paralytischen Poliomyelitis sind die Ursprungsgebiete der Hirnnerven vom Virus befallen. Die Patienten leiden unter hohem Fieber und Atembeschwerden. Auch die Kreislaufregulation ist gestört. Die Lähmungen bilden sich über Monate hinweg teilweise zurück. Bei einem erheblichen Teil der Betroffenen bleibt jedoch dauerhaft eine Lähmung oder Muskelschwäche zurück; hinzu kommen können Durchblutungsstörungen und Gelenkschäden. Nach Jahren oder Jahrzehnten kann das Post-Polio-Syndrom als Spätfolge auftreten. Es äußert sich in Form von extremer Müdigkeit, Muskelschwund und Muskelschmerzen.

Aufbau des Erbguts und Vermehrung in der Zelle

Das Erbgut des Poliovirus ist ein einziger RNA-Strang, der zugleich als unmittelbare Bauanleitung dient: Die Wirtszelle kann ihn ablesen, ohne ihn vorher umschreiben zu müssen. Man spricht deshalb von einem Virus mit positiver Polarität. An seinem vorderen Ende trägt der Strang statt der bei zelleigener Boten-RNA üblichen Schutzkappe ein kleines Virusprotein, weshalb die Ablesung nicht am Strangende beginnt, sondern an der weiter innen gelegenen internen ribosomalen Eintrittsstelle.

Abgelesen wird das gesamte Erbgut in einem Zug zu einem einzigen, sehr langen Eiweiß, dem Polyprotein. Erst danach zerschneiden virale Scheren-Enzyme, sogenannte Proteasen, dieses Polyprotein in die einzelnen Bestandteile: in die vier Kapsidproteine der Virushülle und in eine Reihe von Werkzeugen für die Vermehrung. Zu diesen gehört vor allem eine RNA-abhängige RNA-Polymerase, ein Enzym, das neue Erbgutstränge herstellt. Eine der viralen Proteasen zerstört zugleich Bestandteile der zelleigenen Ablesemaschinerie. Die Zelle stellt daraufhin ihre eigene Eiweißproduktion weitgehend ein und arbeitet fast nur noch für das Virus. Die Vermehrung läuft dabei vollständig außerhalb des Zellkerns an umgebauten Membranbläschen ab.

Die virale Polymerase arbeitet ohne Korrekturlesefunktion und baut daher vergleichsweise häufig falsche Bausteine ein. Aus einer einzigen Infektion geht deshalb kein einheitliches Virus hervor, sondern ein Schwarm eng verwandter Varianten. Treffen zwei verschiedene Enteroviren in derselben Zelle zusammen, können sie darüber hinaus Erbgutabschnitte untereinander austauschen. Beides zusammen erklärt, weshalb abgeschwächte Impfviren, wenn sie über viele Personen hinweg weitergegeben werden, allmählich wieder Eigenschaften des Wildvirus annehmen können.

Warum die Lähmungen schlaff sind

Die Lähmung bei der Poliomyelitis unterscheidet sich grundlegend von der Lähmung nach einem Schlaganfall. Die Nervenzellen des Vorderhorns sind die letzte Station auf dem Weg vom Gehirn zum Muskel. Gehen sie zugrunde, ist die Verbindung zur Muskelfaser vollständig unterbrochen: Der Muskel erhält überhaupt kein Signal mehr, seine Spannung fällt ab, die Eigenreflexe erlöschen, und die nicht mehr benutzte Muskulatur bildet sich zurück (Muskelatrophie). Bei einer Schädigung im Gehirn bleibt die Vorderhornzelle dagegen erhalten und arbeitet ungebremst weiter, weshalb dort die Muskelspannung erhöht ist. Der Fachausdruck für die Poliolähmung lautet deshalb "schlaffe Lähmung", derjenige für die Lähmung nach einem Schlaganfall "spastische Lähmung".

Die Nervenzellen für das Fühlen liegen nicht im Vorderhorn, sondern im hinteren Bereich des Rückenmarks und bleiben bei der Poliomyelitis verschont. Betroffene können die gelähmten Gliedmaßen deshalb weiterhin spüren und empfinden dort Schmerz und Berührung. Dieser Unterschied ist auch für die Abgrenzung gegenüber anderen Ursachen einer Lähmung von Bedeutung. Weil das Virus die Vorderhornzellen nicht flächig, sondern verstreut zerstört, sind die Ausfälle asymmetrisch und betreffen einzelne Muskelgruppen unterschiedlich stark.

Dass sich Lähmungen im Lauf von Monaten zurückbilden können, beruht nicht auf einer Erholung der zerstörten Zellen. Vielmehr treiben überlebende Nervenzellen neue Verzweigungen aus und übernehmen die verwaisten Muskelfasern der untergegangenen Nachbarn. Eine einzelne Nervenzelle versorgt danach ein Vielfaches der ursprünglichen Faserzahl.

Nachweis und Diagnostik

Der Verdacht ergibt sich aus dem klinischen Bild einer plötzlich einsetzenden schlaffen Lähmung ohne Gefühlsstörung. Beweisend ist erst der Nachweis des Erregers. Das wichtigste Untersuchungsmaterial ist der Stuhl, weil das Virus dort über Wochen ausgeschieden wird und damit deutlich länger als im Rachen. Untersucht werden üblicherweise zwei an verschiedenen Tagen entnommene Stuhlproben. Im Nervenwasser gelingt der direkte Virusnachweis dagegen nur selten.

Die Anzucht in Zellkulturen war lange das Standardverfahren; heute tritt die Polymerase-Kettenreaktion hinzu, mit der sich Erbgut des Virus rasch aufspüren lässt. Entscheidend ist ein zweiter Schritt, die sogenannte intratypische Differenzierung: Sie unterscheidet Wildviren, unveränderte Impfviren und vom Impfstoff abgeleitete Varianten voneinander. Aus der Entzifferung der Erbgutabschnitte lässt sich außerdem ablesen, aus welcher Region ein Virus stammt und wie lange es unbemerkt weitergegeben wurde. Ergänzend können neutralisierende Antikörper in zwei zeitlich versetzt entnommenen Blutproben bestimmt werden; ein deutlicher Anstieg spricht für eine frische Infektion.

Zur Überwachung dienen zwei Verfahren, die auch dort greifen, wo keine Erkrankungen bekannt sind: die Untersuchung jedes Falls einer akuten schlaffen Lähmung bei Kindern und die regelmäßige Untersuchung von Abwasserproben. Für die Poliomyelitis besteht in Deutschland nach dem Infektionsschutzgesetz eine Meldepflicht, die bereits beim bloßen Verdacht greift.

Die Impfstoffe von Salk und Sabin

In den 1950er Jahren entstanden unabhängig voneinander zwei Impfstoffe, die bis heute nebeneinander bestehen. Jonas Salk entwickelte einen Totimpfstoff aus abgetöteten Viren, der gespritzt wird und in den USA 1955 zugelassen wurde. Albert Sabin züchtete Virusstämme heran, die ihre Fähigkeit zur Schädigung von Nervenzellen weitgehend verloren hatten; dieser Lebendimpfstoff wird geschluckt und war in Deutschland als "Schluckimpfung" bekannt.

Der Unterschied liegt weniger im Schutz der geimpften Person als im Schutz ihrer Umgebung. Der Totimpfstoff schützt den Geimpften zuverlässig vor der Lähmung, erzeugt aber nur eine begrenzte Abwehr in der Darmschleimhaut; ein geimpfter Mensch kann das Virus daher weiterhin aufnehmen und ausscheiden. Der Lebendimpfstoff vermehrt sich dagegen im Darm, baut dort eine örtliche Abwehr auf und unterbricht so die Infektionsketten. Er ist zudem billig und lässt sich ohne geschultes Personal verabreichen, was ihn für weltweite Impfkampagnen geeignet macht. Sein Nachteil ist die bereits genannte Rückwandlung: In sehr seltenen Fällen löst er beim Geimpften selbst eine Lähmung aus, und in Regionen mit niedriger Durchimpfung können die ausgeschiedenen Impfviren über längere Zeit weiterzirkulieren und dabei ihre schädigenden Eigenschaften zurückgewinnen.

Aus diesem Grund wurde der orale Impfstoff nach der Ausrottung des Wildvirus vom Typ 2 umgestellt: Die zuvor gegen alle drei Typen gerichtete Zubereitung wurde durch eine ersetzt, die nur noch die Typen 1 und 3 enthält. Für den Typ 2, der als Ursache der meisten impfstoffabgeleiteten Ausbrüche gilt, wurde später ein neu entwickelter oraler Impfstoff eingeführt, dessen Erbgut so verändert wurde, dass die Rückwandlung erschwert ist.

Das globale Ausrottungsprogramm

1988 beschloss die Weltgesundheitsversammlung, die Poliomyelitis weltweit auszurotten. Getragen wird das Programm von der Weltgesundheitsorganisation gemeinsam mit dem Kinderhilfswerk der Vereinten Nationen, der US-amerikanischen Seuchenbehörde, Rotary International und privaten Stiftungen. Es stützt sich auf vier Bausteine: die Aufnahme der Impfung in die regulären Kinderimpfungen, zusätzliche landesweite Impftage, die lückenlose Untersuchung jedes Lähmungsfalls und gezielte Nachimpfungen im Umfeld eines entdeckten Falls.

Gelänge das Vorhaben, wäre die Kinderlähmung nach den Pocken die zweite Krankheit des Menschen, die vollständig verschwunden ist. Dass es sich seit Jahrzehnten hinzieht, hat mehrere Gründe. Die letzten Rückzugsgebiete liegen in Regionen mit bewaffneten Konflikten und schwer erreichbaren Bevölkerungsgruppen; Impfteams sind dort wiederholt angegriffen worden. Hinzu kommt ein tief sitzendes Misstrauen, das unter anderem dadurch genährt wurde, dass eine vorgetäuschte Impfkampagne einmal nachrichtendienstlichen Zwecken diente. Schließlich steckt im Programm ein grundsätzlicher Zielkonflikt: Solange der Lebendimpfstoff eingesetzt wird, entstehen immer wieder neue impfstoffabgeleitete Viren; verzichtet man auf ihn, fehlt die Darmimmunität, die Übertragungsketten unterbricht.

Als ausgerottet gilt ein Virustyp erst, wenn er über mehrere Jahre nirgends mehr nachgewiesen wurde. Danach muss zusätzlich sichergestellt werden, dass die in Laboratorien aufbewahrten Virusbestände nicht entweichen können; diese Sicherungsmaßnahmen laufen unter dem Begriff Containment.

Das Post-Polio-Syndrom

Das Post-Polio-Syndrom ist keine neue Infektion und nicht ansteckend. Es beruht auf der oben beschriebenen Reparatur: Die überlebenden Nervenzellen versorgen dauerhaft weit mehr Muskelfasern, als für sie vorgesehen war. Diese Überlastung halten sie über Jahrzehnte aus, doch mit zunehmendem Alter büßen die vergrößerten Einheiten nach und nach Fasern ein. Die Folge ist eine langsam fortschreitende neue Schwäche, die auch Muskeln erfassen kann, die bei der ursprünglichen Erkrankung unauffällig geblieben waren.

Neben der Schwäche werden eine ausgeprägte Erschöpfung schon nach geringer Belastung, Muskel- und Gelenkschmerzen sowie eine auffällige Kälteempfindlichkeit der betroffenen Gliedmaßen beschrieben. War bei der akuten Erkrankung die Schluck- oder Atemmuskulatur beteiligt, können auch dort erneut Beschwerden auftreten. Eine eigene Untersuchungsmethode gibt es nicht; die Einordnung erfolgt, indem andere Ursachen der Verschlechterung ausgeschlossen werden. Weil die schweren Epidemien in Europa und Nordamerika Jahrzehnte zurückliegen, betrifft das Syndrom heute vor allem ältere Menschen und bleibt dort ein Thema, wo die akute Erkrankung längst verschwunden ist.

Geschichte

Darstellungen aus dem alten Ägypten zeigen Menschen mit verkürztem, dünnem Bein und Spitzfußstellung, wie sie für eine überstandene Kinderlähmung kennzeichnend ist. Als erste zusammenhängende ärztliche Beschreibung gilt die Arbeit des württembergischen Orthopäden Jakob von Heine aus dem Jahr 1840; der schwedische Kinderarzt Karl Oskar Medin untersuchte Ende des 19. Jahrhunderts einen Ausbruch und erkannte den epidemischen Charakter. Nach beiden wurde die Erkrankung lange Heine-Medin-Krankheit genannt.

Dass die Poliomyelitis erst im 20. Jahrhundert zur gefürchteten Epidemie wurde, hängt paradoxerweise mit verbesserten hygienischen Verhältnissen zusammen. Wo Säuglinge früh und noch unter dem Schutz mütterlicher Antikörper mit dem Virus in Berührung kamen, verlief die Infektion meist harmlos. Als sich der Erstkontakt in saubereren Verhältnissen in spätere Lebensjahre verschob, traf er auf ungeschützte ältere Kinder und Erwachsene, bei denen Lähmungen häufiger auftreten.

Für die Bilder, die von diesen Epidemien geblieben sind, steht die eiserne Lunge, ein Ende der 1920er Jahre entwickelter Tank, in dem der Körper des Patienten bis auf den Kopf lag und ein wechselnder Unterdruck die Atmung übernahm. Manche Betroffene verbrachten darin Wochen, einige den Rest ihres Lebens. Während eines schweren Ausbruchs in Kopenhagen im Jahr 1952 reichten die vorhandenen Geräte bei weitem nicht aus; behelfsweise beatmeten Studierende die Kranken in Schichten von Hand über einen Luftröhrenschnitt. Aus diesem Notbehelf ging die moderne Intensivmedizin hervor.

Den Weg zum Impfstoff eröffnete die Beobachtung von John Enders, Thomas Weller und Frederick Robbins, dass sich das Poliovirus auch in Gewebekulturen vermehren lässt, die keine Nervenzellen enthalten; die drei erhielten dafür 1954 den Nobelpreis für Medizin. Erst dadurch ließ sich Virusmaterial in ausreichender Menge und ohne Versuchstiere gewinnen.

Auch für die Grundlagenforschung ist das Poliovirus von Bedeutung geblieben. An ihm gelang es 1981 erstmals, aus dem Erbgut eines tierischen RNA-Virus im Reagenzglas eine ansteckungsfähige Kopie herzustellen. 2002 wurde es zum ersten Virus, das aus chemisch hergestellten Bausteinen vollständig neu zusammengesetzt wurde – ein Versuch, der eine bis heute andauernde Debatte über die Sicherheitsrisiken der Virusforschung auslöste.

Quellen

• Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
  ISBN: 9783662617809

• Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
  ISBN: 9783131139627

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
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• Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
  ISBN: 9783642171574

• Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (Hrsg.): DGPI Handbuch Infektionen bei Kindern und Jugendlichen.
  ISBN: 9783132454408

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