Enteroviren
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Enteroviren sind unbehüllte, ikosaedrische Viren, deren Erbgut in Form von RNA vorliegt. Deshalb gehören sie zu den RNA-Viren. Sie vermehren sich im Zellplasma der befallenen Wirtszelle. Als Krankheitserreger beim Menschen können sie zu vielen unspezifischen Symptomen führen, insbesondere zu Beschwerden des Magen-Darm-Trakts und grippalen Infekten. Das gehäufte Auftreten von Sommer-Grippe in den heißen Tagen ist oft auf Enteroviren zurückzuführen. Davon abgesehen sind sie jedoch auch Verursacher bekannter Krankheiten wie Polio (Kinderlähmung); das Virus der Hepatitis A wurde früher ebenfalls zu den Enteroviren gezählt.
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Was sind Enteroviren?
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Enteroviren sind eine Virus-Gattung, zu der lange Zeit insgesamt 9 Spezies mit vielen verschiedenen Subtypen gezählt wurden. Nach der heute gültigen Systematik werden dagegen 15 Spezies unterschieden; zu ihnen zählen taxonomisch auch die Rhinoviren, die klinisch jedoch gesondert betrachtet werden. Es handelt sich um einzelsträngige RNA-Viren, auch als Pico-RNA-Viren bezeichnet. Enteroviren besitzen eine ikosaedrische Form und sind im Schnitt ca. 25 nm groß. Sie sind nicht behüllt.
Die Erbinformation dieser Viren liegt in Form von RNA vor und zwar als Einzelstrang mit positiver Polarisierung. Aufgrund der positiven Polarisierung kann die RNA der Viren bei ihrer Vermehrung in der Wirtszelle direkt in Protein übersetzt werden. Im Gegensatz dazu müssen DNA-haltige Viren ihr Erbgut erst in RNA umschreiben.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Traditionell werden folgende für den Menschen bedeutsame Typen von Enteroviren unterschieden: Polioviren, Hepatitis-A-Viren, Coxsackie-Viren, Echoviren und Humane Enteroviren 68-71 und 73.
Als Übertragungswege kommen Tröpfchen- und Schmierinfektion in Frage, wobei die fäkal-orale Ansteckung (Schmierinfektion) wesentlich häufiger ist. Sie kann beispielsweise über mit Stuhl oder mit Speichel kontaminierte Lebensmittel oder Trinkwasser, Spielsachen und Hände erfolgen. Auch mit Fäkalien verunreinigte Schwimmbäder oder Seen sind eine bedeutungsvolle Infektionsquelle. Daher treten Infektionen mit Enteroviren in der gemäßigten Klimazone besonders gehäuft im Sommer auf.
Steckt sich eine schwangere Frau mit Enteroviren an, kann sie das Virus rund um die Geburt auf das Kind übertragen; seltener gelangt es schon vorher über die Plazenta zum Kind, was unter Umständen schwerwiegende Folgen bis hin zu einer Erkrankung des Säuglings an Pneumonie haben kann.
Die Inkubationszeit bei einer Infektion mit Enteroviren kann zwei bis 35 Tage betragen, bewegt sich im Schnitt jedoch meist zwischen fünf und sieben Tagen. Enteroviren vermehren sich nach der Infektion des Patienten in dessen Darmwand und den mesenterialen Lymphknoten des Betroffenen. Von dort aus können sie in die Blutbahn des Patienten gelangen; es kann zu einer vorübergehenden Virämie kommen. Anschließend ist der Befall fast jedes Organs im Körper möglich. Daher kann es auch viele unterschiedliche Symptome geben, die allein nicht für eine eindeutige klinische Diagnose reichen. Der Nachweis erfolgt in der Regel über Virus-Anzucht in der Zellkultur oder genetische Methoden wie die qRT-PCR. Heute steht dabei der molekularbiologische Nachweis im Vordergrund; die Anzucht in der Zellkultur wird nur noch selten eingesetzt.
Krankheiten & Beschwerden
Polioviren, von denen vor allem Kinder betroffen sind, verursachen grippale Infekte oder aseptische Meningitiden (Gehirnhautentzündungen), unter Umständen mit Betroffenheit des zentralen Nervensystems. Die bekannteste Folge einer Infektion mit Polioviren ist wohl die Kinderlähmung. Zu den Symptomen von Polio gehören Fieber, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit, Gliederschmerzen und Nackensteife. Eine dauerhafte Lähmung entsteht jedoch nur bei einem Teil der Infizierten. Wirksamster Schutz gegen die Krankheit ist eine Impfung. Eine Heilung von Polio ist nicht möglich. Heute ist Polio in den meisten Ländern aufgrund des guten Impfstatus der Bevölkerung nicht mehr verbreitet.
Coxsackie-Viren sind ebenfalls Auslöser grippaler Infekte, führen jedoch auch zu Infektionen der Atemwege oder des Herzmuskels, sowie der Hand-Fuß-Mund-Krankheit und der Bornholm-Erkrankung. Besonders gefährdet durch Coxsackie-Viren sind Neugeborene und Kinder.
Echoviren äußern sich in unspezifischen fieberhaften Erkrankungen und respiratorischen Infekten. Zu den Symptomen gehört auch Durchfall. Besonders oft werden Echoviren bei aseptischer Meningitis und Entzündungen des Herzbeutels oder des Herzmuskels nachgewiesen. In der heutigen Systematik sind die Echoviren in der Spezies Enterovirus B aufgegangen.
Das Hepatitis-A-Virus trug früher die Bezeichnung Enterovirus 72 und ist der Erreger von Hepatitis A. Heute wird es innerhalb der Picornaviridae einer eigenen Gattung zugeordnet und nicht mehr zu den Enteroviren gerechnet. Nach der Verbreitung über das Blut der infizierten Person erfolgt ein Befall der Leber, der zu einer Entzündung (Hepatitis) führt.
Die sogenannten Humanen Enteroviren 68-71 und 73 lösen meist akute Atemwegsinfekte aus. Teilweise treten auch Polio-ähnliche Symptome auf.
Die meisten Infektionen mit Enteroviren bleiben jedoch komplett symptomfrei; bei den Polioviren sind es sogar über neun von zehn und werden daher oft gar nicht bemerkt. Die Therapie einer Infektion mit Enteroviren erfolgt symptomatisch und hängt stark davon ab, welches Organsystem betroffen ist. Eine medikamentöse Therapie der Ursachen ist bisher nicht möglich. Nach einer Infektion mit Enteroviren besitzt der Körper eine dauerhafte serotyp-spezifische Immunität gegen den Virus-Typ, mit dem eine Infektion erfolgte.
Aufbau und Vermehrung
Das Kapsid der Enteroviren ist aus vier verschiedenen Eiweißbausteinen zusammengesetzt, von denen drei die Oberfläche bilden und einer im Inneren liegt. Die Oberflächenbausteine tragen die Merkmale, an denen Antikörper das Virus erkennen; nach ihnen richtet sich die Einteilung in Serotypen. Zwischen den Erhebungen der Oberfläche verläuft eine ringförmige Vertiefung, in deren Grund die Anheftungsstelle für den Zellrezeptor liegt – so tief, dass Antikörper dort schlecht hinreichen. Darin liegt einer der Gründe, warum eine durchgemachte Infektion zwar gegen den betreffenden Serotyp schützt, nicht aber gegen die übrigen.
Hat sich das Virus an eine Zelle geheftet, verändert das Kapsid seine Form und entlässt die RNA ins Zellinnere. Dort wird sie in ein einziges, sehr langes Eiweiß übersetzt, das sich anschließend selbst zerschneidet. Einige der entstehenden Bruchstücke sind Enzyme, die in den Haushalt der Wirtszelle eingreifen: Sie legen deren eigene Eiweißherstellung weitgehend lahm und bauen innere Zellmembranen zu Werkstätten für die Virusvermehrung um. Der gesamte Vorgang läuft im Zellplasma ab; der Zellkern wird dafür nicht gebraucht. Am Ende zerfällt die Zelle und gibt die neuen Viruspartikel frei.
Die Vervielfältigung der RNA übernimmt ein virus-eigenes Enzym, das im Unterschied zu den Kopierwerken der Zelle keine Korrekturfunktion besitzt. Fehler bleiben deshalb stehen, und schon die Nachkommen eines einzelnen Virus unterscheiden sich geringfügig voneinander. Treffen zwei Enteroviren in derselben Zelle aufeinander, können sie darüber hinaus ganze Abschnitte ihres Erbguts tauschen. Diese Beweglichkeit erklärt, weshalb immer wieder Varianten auftauchen, deren Eigenschaften sich nicht allein aus der Zugehörigkeit zu einem Serotyp ableiten lassen.
Systematik und Namensgebung
Die heute geltende Einteilung der Enteroviren ist das Ergebnis eines Wechsels der Ordnungskriterien. Ursprünglich wurden die Viren danach benannt, wie sie entdeckt worden waren oder was sie anrichteten: die Polioviren nach der Poliomyelitis, die Coxsackie-Viren nach dem Ort im US-Bundesstaat New York, aus dem die erste Probe stammte, die Echoviren nach ihrer anfänglichen Krankheitslosigkeit. Später gefundene Typen erhielten nur noch durchlaufende Nummern, weil die vorhandenen Kategorien nicht mehr passten.
Mit der Entzifferung der Genome zeigte sich, dass diese Namen die Verwandtschaft nur unvollkommen abbilden. Die neue Einteilung fasst die Typen deshalb nach der Ähnlichkeit ihres Erbguts zu Spezies zusammen, die mit Buchstaben bezeichnet werden. Für den Menschen bedeutsam sind vor allem die Spezies Enterovirus A bis D; in ihnen sind die alten Gruppen aufgegangen. Die Polioviren bilden keine eigene Art mehr, sondern gehören zur Spezies Enterovirus C, die Coxsackie-B- und die Echoviren zur Spezies Enterovirus B. Die Spezies Enterovirus E bis L sind dagegen überwiegend bei Rindern, Schweinen und Affen zu Hause.
Dass auch die Rhinoviren in diese Gattung gehören, hat einen greifbaren Grund: Ihr Bauplan ist derselbe. Sie unterscheiden sich vor allem in zwei Eigenschaften, und beide erklären, warum sie nicht in den Darm gelangen: Ihr Kapsid ist nicht säurestabil und übersteht den Magen nicht, und sie vermehren sich am besten bei den etwas niedrigeren Temperaturen der oberen Atemwege. Deshalb bleiben sie dort, wo sie eingedrungen sind.
Die überlieferten Namen sind mit der neuen Systematik nicht verschwunden. Sie werden im klinischen Alltag weiter benutzt, weil sie eingeführt sind und weil sich mit ihnen bestimmte Krankheitsbilder verbinden. Fachlich bezeichnen sie heute jedoch keine Arten mehr, sondern einzelne Typen innerhalb einer Art. Wer ältere Quellen liest, sollte diesen Bedeutungswandel im Blick behalten.
Widerstandsfähigkeit und Hygiene
Die Säurestabilität der Enteroviren ist keine Nebensächlichkeit, sondern die Voraussetzung ihres Übertragungsweges. Ein Erreger, der über den Mund aufgenommen wird und sich im Darm vermehren soll, muss die Magensäure und die Gallensäuren überstehen. Behüllte Viren scheitern daran; Enteroviren, deren Kapsid ohne Fettbestandteile auskommt, passieren den Magen unbeschadet.
Dieselbe Bauweise macht sie auch außerhalb des Körpers schwer angreifbar. Händedesinfektionsmittel auf Alkoholbasis lösen bei behüllten Viren die Fetthülle auf – bei Enteroviren finden sie keinen Ansatzpunkt. Gegen sie helfen nur Desinfektionsmittel, die ausdrücklich als viruzid gekennzeichnet sind. Auch Seife wirkt nicht auflösend, sondern vor allem mechanisch: Sie hilft, die Erreger von der Haut abzuspülen. Genau deshalb bleibt gründliches Händewaschen mit fließendem Wasser bei diesen Viren die wichtigste Maßnahme.
In der Umwelt halten sich Enteroviren lange. In Abwässern, in Oberflächengewässern und auf trockenen Gegenständen bleiben sie über längere Zeiträume ansteckungsfähig, bei niedrigen Temperaturen entsprechend länger. Zerstört werden sie durch Erhitzen, durch ausreichend hoch dosiertes Chlor, durch Formaldehyd sowie durch ultraviolettes Licht. Auf diesen Verfahren beruhen die Aufbereitung von Trinkwasser, die Desinfektion von Schwimmbeckenwasser und die Erhitzungsschritte in der Lebensmittelherstellung. Wo sie fehlen oder unterbrochen sind – etwa in offenen Badegewässern unterhalb von Abwassereinleitungen –, steht der Übertragungsweg wieder offen.
Nachweis und Überwachung
Der Suchtest, mit dem Labore auf Enteroviren prüfen, zielt auf einen Abschnitt des Erbguts, der bei allen Vertretern der Gattung nahezu unverändert ist. Er beantwortet deshalb sicher die Frage, ob ein Enterovirus vorliegt – nicht aber, um welchen Typ es sich handelt. Für die Typbestimmung wird zusätzlich der Abschnitt entziffert, der für einen der äußeren Kapsidbausteine kodiert; sein Vergleich mit Datenbanken ordnet den Fund einem der bekannten Typen zu.
Welches Untersuchungsmaterial geeignet ist, hängt vom Krankheitsbild ab. Bei Verdacht auf eine Beteiligung des Nervensystems ist der Nachweis aus der Rückenmarksflüssigkeit maßgeblich, bei Atemwegsbeschwerden der Rachenabstrich, bei Darmbeschwerden die Stuhlprobe. Ein Fund im Stuhl ist allerdings mit Vorsicht zu bewerten: Weil Infizierte die Viren noch Wochen nach dem Abklingen der Beschwerden ausscheiden, kann er auch von einer abgelaufenen Infektion stammen und mit den aktuellen Symptomen nichts zu tun haben.
Die Bestimmung von Antikörpern im Blut spielt eine untergeordnete Rolle. Da es sehr viele Serotypen gibt und die Antikörper gegen sie einander teilweise ähneln, lassen sich die Ergebnisse schwer deuten; zudem liegt ein aussagekräftiger Befund oft erst vor, wenn die Erkrankung bereits vorüber ist.
Über den Einzelfall hinaus werden Enteroviren systematisch beobachtet. Ausgewählte Labore melden ihre Befunde an Referenzeinrichtungen, und ergänzend werden Abwasserproben untersucht. Anlass dieser Überwachung ist das Ziel, die Kinderlähmung weltweit auszurotten: Solange Polioviren irgendwo zirkulieren, muss ihr Wiederauftreten früh bemerkt werden. Nebenbei entsteht dabei ein fortlaufendes Bild davon, welche Enterovirus-Typen in einer Region gerade verbreitet sind.
Geschichte
Die Geschichte der Enteroviren ist eng mit der Kinderlähmung verbunden. In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts traten in Europa und Nordamerika immer wieder Polio-Epidemien auf, die vor allem Kinder trafen. Dass die Krankheit gerade dort zunahm, wo sich die hygienischen Verhältnisse verbesserten, wirkte lange rätselhaft und wurde erst später verständlich: Wo Säuglinge früh und noch unter dem Schutz mütterlicher Antikörper mit dem Virus in Berührung kamen, verlief die Infektion meist folgenlos; verschob sich der Erstkontakt in ein höheres Lebensalter, stieg der Anteil schwerer Verläufe.
Den entscheidenden methodischen Fortschritt brachte im Jahr 1949 die Erkenntnis, dass sich Polioviren nicht nur in Nervengewebe, sondern auch in gewöhnlichen Gewebekulturen vermehren lassen. Damit war der Weg zu den Impfstoffen frei – und zugleich zu einer Flut weiterer Funde, denn dieselbe Technik brachte in den folgenden Jahren die Coxsackie- und die Echoviren zutage.
Seit dem Jahr 1988 wird die Ausrottung der Kinderlähmung als weltweites Programm betrieben. Die Zahl der Länder mit anhaltender Übertragung ist seither stark zurückgegangen, das Ziel jedoch nicht erreicht. Für die übrigen Enteroviren gibt es kein vergleichbares Programm. Gegen das Enterovirus A71, das in Ost- und Südostasien schwere Verläufe der Hand-Fuß-Mund-Krankheit verursacht, wurde dort ein Impfstoff entwickelt; in Europa ist er nicht verfügbar.
Quellen
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
- Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
ISBN: 9783131139627
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
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- Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (Hrsg.): DGPI Handbuch Infektionen bei Kindern und Jugendlichen.
ISBN: 9783132454408
- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
ISBN: 9783642171574