Echoviren

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die Abkürzung ECHO im Namen der Echoviren steht für Enteric Cytopathic Human Orphan. Es handelt sich um ein Virus aus der Gattung der Enteroviren, das gastro-intestinale Infektionen, Hautausschläge sowie neurologische und grippeähnliche Beschwerden verursacht. In den meisten Fällen gelangen Echoviren über den Verdauungstrakt in den menschlichen Kreislauf. Eine weitere Eintrittspforte sind die Atemwege; übertragen werden die Viren überwiegend fäkal-oral. Echoviren zeichnen sich durch eine hohe Umweltresistenz aus.

Was sind Echoviren?

Für Kinder und Erwachsene mit einem gesunden Immunsystem ist eine Infektion mit Echoviren in der Regel ungefährlich.
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Echoviren sind unbehüllte, sphärische RNS-Viren, die zum Genus Enterovirus gehören. Wie Coxsackie- und Polioviren werden sie zur Familie der Picornaviridae gezählt. Humane Echoviren, deren Reservoir (Wirt) der Mensch ist, werden in der molekularen Klassifikation (Humane Enteroviren HEV A-D) unter der Spezies Humanes Enterovirus B (HEV-B) zusammengefasst.

Insgesamt werden 27 Serotypen unterschieden, wobei die Typen 22 und 23 dem Genus Parechovirus zugeordnet wurden. Dieses Virus ist eines der vielen Viren, die vorzugsweise den Magen-Darm-Trakt befallen. Zusammen mit den Rhinoviren, die zur selben Gattung gehören und Erkältungssymptome verursachen, sind die Enteroviren die bei Menschen am häufigsten nachgewiesene Virengruppe.

Der Namensbestandteil „orphan“ (Waise) geht darauf zurück, dass Echoviren erstmalig in den 1950er-Jahren entdeckt wurden, ohne dass eine eindeutige Assoziation mit anderen Infektionskrankheiten bestand. Echoviren waren zunächst weder pathogenetisch noch systematisch eindeutig zuzuordnen. Nach heutigem Kenntnisstand sind sie dagegen fest eingeordnet und werden molekularbiologisch der Spezies Humanes Enterovirus B zugerechnet.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Echoviren sind weltweit anzutreffen, hauptsächlich jedoch in Ländern mit geringen sozioökonomischen Infrastrukturen, wobei geringere Hygiene und kontaminiertes Abwasser eine große Rolle spielen. In Ländern mit gemäßigten Klimazonen treten Infektionen durch das Echovirus überwiegend im Sommer und Herbst auf. Häufig vorkommende Serotypen wie Typ 30 werden auch ganzjährig nachgewiesen.

Einige Serotypen wie Echo 13 und Echo 18 können nach einer längeren Latenzphase verstärkte Meningitis-Ausbrüche verursachen. In den meisten Fällen dringt das Echovirus über die lymphoiden Organe und Epithelien des Rachenraums und des Verdauungstrakts in den menschlichen Kreislauf ein. Dort vermehrt es sich, um anschließend auf das umliegende Gewebe überzugreifen.

Weitere Ansteckungsmöglichkeiten mit dem Echovirus bestehen über eine Schmierinfektion durch fäkal-orale Übertragung sowie über die Atemwege mittels Tröpfcheninfektion. Dabei spielen kontaminierte Hände eine entscheidende Rolle. Die indirekte Übertragung geschieht über virenbelastete Gegenstände, Badewasser oder Nahrungsmittel. Die Viren verbreiten sich auf allen Gegenständen, die mit den Händen und belasteten Fäkalien in Berührung kommen und können dort über einen längeren Zeitraum überleben.

Echoviren weisen eine besondere Affinität zum Herzmuskelgewebe auf und entfalten daher eine kardiotrope (auf das Herz einflussnehmende) Wirkung. Der häufigste Subtyp im Antikörpernachweis ist das Echovirus 30. Nach erfolgreicher Vermehrung im Verdauungstrakt breiten sich die Echoviren im gesamten Körper aus und können ernsthafte Erkrankungen des Zentralen Nervensystems verursachen. Auch eine Infektion von Lunge, Milz, Leber und Knochenmark ist möglich.

Infizierte Menschen scheiden Echoviren über mehrere Wochen mit dem Stuhl aus. Ein Impfstoff steht bisher noch nicht zur Verfügung, das Infektionsrisiko kann jedoch durch regelmäßiges Händewaschen sowie sorgfältige hygienische Maßnahmen bei der Zubereitung und dem Verzehr von geschältem Obst und gekochten Speisen vermindert werden.

Krankheiten & Beschwerden

Bei einer generalisierten Erkrankung können Lungenentzündung, Gehirnentzündung, Herzmuskelentzündung, Herzbeutelentzündung sowie Blutvergiftung auftreten, wobei Echo 11 als besonders gefährlich einzustufen ist. Echo 7 und 11 sowie das Enterovirus 70 gehen häufig mit einer Bindehautentzündung einher, Echo 6 und 9 verursachen hauptsächlich Schmerzen im Rippenfellbereich und Muskelschmerzen. Eine virale Hirnhautentzündung ist das häufigste Krankheitsbild, das Schüttelfrost, Übelkeit, Nackensteife, Kopfschmerzen und Lichtempfindlichkeit verursachen kann. In der Regel verschwinden die Symptome innerhalb von zwei Wochen ohne Komplikationen wieder.

Kinder und Kleinkinder reagieren häufig besonders reizbar. Erkrankt eine Frau kurz vor der Geburt, kann sie das Virus auf das Neugeborene übertragen; für die Schwangerschaft selbst sind Komplikationen dagegen kaum beschrieben. Bei Säuglingen endet diese Infektion in seltenen Fällen tödlich, wenn sie unentdeckt bleibt oder die Behandlung zu spät einsetzt, da sie sich vorzugsweise im Herzen oder der Leber absetzt und häufig noch nicht ausreichend Antikörper gebildet wurden. Obwohl Kinder und Kleinkinder häufiger betroffen sind als Erwachsene, ist der Krankheitsverlauf bei ihnen – von Neugeborenen abgesehen – weniger schwer.

Die Inkubationszeit beträgt meist wenige Tage bis zwei Wochen; im Einzelfall sind 2 bis 35 Tage möglich. Die Behandlung ist rein symptomatisch und auf das betroffene Organsystem ausgerichtet; ein Virostatikum, das den Vermehrungs- und Freisetzungsprozess der Viren hemmt, steht gegen Echoviren nicht zur Verfügung. Bei schweren Krankheitsverläufen werden Gamma-Globuline eingesetzt. Speziell auf Echoviren ausgerichtete Tests werden jedoch meist nicht durchgeführt, da der Krankheitsverlauf in der Regel nicht ernst ist.

Die Diagnose erfolgt über einen Rektalabstrich, einen Rachenabstrich, eine Stuhlprobe oder eine Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit. Eine Differenzialdiagnose muss dabei zu anderen Enteroviren vorgenommen werden, die ähnliche Krankheitsbilder hervorrufen können. Der Erregernachweis erfolgt heute überwiegend molekularbiologisch mittels Polymerase-Kettenreaktion; die früher übliche Anzucht in der Zellkultur spielt nur noch eine untergeordnete Rolle.

Aufbau und Vermehrung

Das Erbgut der Echoviren besteht aus einem einzelnen RNS-Strang, der bereits in der richtigen Leserichtung vorliegt: Er kann von der Wirtszelle unmittelbar wie eine eigene Bauanleitung gelesen werden. Umgeben ist er von einer Proteinhülle, dem Kapsid, das aus vier verschiedenen Bausteinen aufgebaut ist. Drei davon liegen an der Außenseite und bestimmen, welche Antikörper das Virus erkennen – an ihnen setzt auch die Einteilung in Serotypen an. Der vierte Baustein liegt im Inneren und wird erst wichtig, wenn das Virus sein Erbgut in die Zelle entlässt.

Um in eine Zelle zu gelangen, heftet sich das Virus an bestimmte Eiweiße der Zelloberfläche. Viele Echovirus-Typen nutzen dafür ein Molekül, das die Zelle eigentlich zur Regulierung der körpereigenen Abwehr trägt. Welche Gewebe ein Serotyp befallen kann, hängt wesentlich davon ab, ob deren Zellen diese Anheftungsstelle tragen. Darin liegt eine Erklärung dafür, dass manche Typen bevorzugt die Hirnhäute und andere das Herzmuskelgewebe schädigen.

Im Zellinneren wird die Virus-RNS zunächst in ein einziges, sehr langes Eiweiß übersetzt, das anschließend von virus-eigenen Enzymen in die einzelnen Bausteine zerlegt wird. Gleichzeitig legt die Zelle ihre eigene Eiweißproduktion weitgehend still. Die Vermehrung findet vollständig im Zellplasma statt; der Zellkern wird dafür nicht benötigt. Am Ende zerfällt die Wirtszelle und gibt die neuen Viruspartikel frei. Dieser zerstörerische Effekt, der sich in der Zellkultur unter dem Mikroskop gut beobachten lässt, hat den Echoviren das „C“ für zytopathisch in ihrem Namen eingetragen.

Das Enzym, das die RNS vervielfältigt, arbeitet ohne Korrekturlesen. Dadurch entstehen laufend kleine Abweichungen, und schon die Nachkommen eines einzelnen Virus unterscheiden sich geringfügig voneinander. Treffen zwei Enteroviren in derselben Zelle aufeinander, können sie darüber hinaus ganze Abschnitte ihres Erbguts tauschen. Beides zusammen führt dazu, dass sich Echoviren fortlaufend verändern und dass die Grenzen zwischen den Serotypen der Spezies Humanes Enterovirus B im Erbgut unschärfer sind, als es die Nummerierung vermuten lässt.

Widerstandsfähigkeit und Hygiene

Dass Echoviren keine Hülle aus Fett besitzen, hat unmittelbare praktische Folgen. Die gängigen Desinfektionsmittel auf Alkoholbasis zerstören bei behüllten Viren die Fetthülle und machen sie damit unschädlich; dem nackten Kapsid der Echoviren können sie wenig anhaben. Wirksam sind nur Präparate, die ausdrücklich als viruzid ausgewiesen sind. Auch Seife beruht auf demselben Prinzip und löst das Virus nicht auf – gründliches Händewaschen wirkt hier vor allem mechanisch, indem es die Erreger von der Haut abspült. Wirkungslos ist es deshalb nicht, im Gegenteil: Es bleibt die wichtigste Einzelmaßnahme.

Ebenso unempfindlich sind Echoviren gegenüber Säure. Sie überstehen die Magensäure und die Gallensäuren des Dünndarms unbeschadet, weshalb der Weg über den Mund für sie überhaupt gangbar ist. In feuchter Umgebung, in Abwässern und auf Gegenständen bleiben sie über längere Zeit ansteckungsfähig; kühle Temperaturen verlängern diese Zeitspanne zusätzlich, Austrocknung und Wärme verkürzen sie.

Sicher zerstört werden die Viren dagegen durch Hitze. Kochen und die üblichen Erhitzungsschritte bei der Zubereitung von Lebensmitteln inaktivieren sie. Ebenso wirksam sind ausreichend hoch dosiertes Chlor, Formaldehyd und ultraviolettes Licht. In der Trinkwasseraufbereitung und in der Abwasserbehandlung sind es genau diese Verfahren, die die fäkal-orale Übertragungskette unterbrechen. In Schwimmbecken hängt der Schutz davon ab, ob die Chlorung durchgehend eingehalten wird; in Badeseen und Flüssen, die von Abwässern beeinflusst sind, fehlt er ganz.

Typisierung und Überwachung

Für die Behandlung eines einzelnen Patienten ist es meist ohne Belang, welcher Serotyp vorliegt, denn die Therapie richtet sich ohnehin nach dem betroffenen Organ. Wichtig wird die genaue Bestimmung, sobald mehrere Erkrankungen zusammenhängen könnten. Erst wenn feststeht, dass es sich um denselben Typ handelt, lässt sich ein Ausbruch als solcher erkennen und seine Quelle suchen.

Die heute übliche Typisierung stützt sich nicht mehr auf Antiseren, sondern auf die Entzifferung eines bestimmten Abschnitts des Viruserbguts, der für einen der äußeren Kapsidbausteine kodiert. Der Vergleich dieses Abschnitts mit Datenbanken ordnet den Erreger einem Serotyp zu und zeigt zugleich, welchen bereits bekannten Viren er am nächsten steht. Auf diesem Weg lassen sich Infektionsketten auch über Ländergrenzen hinweg nachzeichnen.

Die gebräuchlichen Suchtests im Labor zielen dagegen auf einen Genomabschnitt, den alle Enteroviren gemeinsam haben. Sie beantworten zuverlässig die Frage, ob überhaupt ein Enterovirus vorliegt, nicht aber, welches. Ein positives Ergebnis aus der Stuhlprobe beweist außerdem nicht, dass der gefundene Erreger die aktuellen Beschwerden verursacht: Weil Infizierte die Viren noch Wochen nach dem Abklingen der Symptome ausscheiden, kann der Fund auch von einer zurückliegenden Infektion stammen. Aussagekräftiger ist der Nachweis aus Material vom Ort der Beschwerden, etwa aus der Rückenmarksflüssigkeit bei Verdacht auf eine Hirnhautentzündung.

Ergänzend werden in vielen Ländern Abwasserproben auf Enteroviren untersucht. Diese Überwachung dient in erster Linie dem Ziel, ein Wiederauftreten der Polioviren frühzeitig zu bemerken. Sie liefert nebenbei ein Bild davon, welche Echovirus-Typen in einer Region gerade zirkulieren – und zwar auch dann, wenn kaum jemand deswegen zum Arzt geht.

Abgrenzung zu anderen Enteroviren

Echoviren teilen ihre Eigenschaften weitgehend mit den übrigen Enteroviren, und die von ihnen ausgelösten Krankheitsbilder überschneiden sich stark. Von den Polioviren unterscheiden sie sich vor allem darin, dass sie die Nervenzellen des Rückenmarks nicht in gleicher Weise zerstören: Bleibende Lähmungen wie bei der Kinderlähmung gehören nicht zum Bild einer Echovirus-Infektion.

Die Coxsackie-Viren wurden ursprünglich danach abgegrenzt, welche Veränderungen sie bei neugeborenen Mäusen hervorriefen – ein Kriterium, das die Echoviren gerade nicht erfüllten, weil sie sich in diesem Versuchstier nicht vermehrten. Molekularbiologisch hat sich diese Trennung als künstlich erwiesen: Die Coxsackie-B-Viren gehören derselben Spezies an wie die Echoviren, und beide verursachen dieselben Entzündungen an Herzmuskel, Herzbeutel und Hirnhäuten.

Die früheren Echovirus-Typen 22 und 23 wurden aus der Gattung herausgenommen, weil sich ihr Erbgut als grundlegend verschieden erwies; sie bilden heute mit weiteren Verwandten die Gattung der Parechoviren. Diese lösen bei Säuglingen ähnliche Krankheitsbilder aus, werden von den gebräuchlichen Enterovirus-Tests aber nicht miterfasst und brauchen deshalb einen eigenen Nachweis. Ein weiterer Serotyp, der einst als Echovirus geführt wurde, stellte sich später als Rhinovirus heraus, ein anderer sogar als Vertreter einer ganz anderen Virusfamilie. Solche Korrekturen sind der Grund dafür, dass die Nummerierung der Echoviren Lücken aufweist.

Entdeckungsgeschichte

Die Echoviren sind ein Nebenprodukt der Polioforschung. Als es in den 1940er- und 1950er-Jahren gelang, Viren in Gewebekulturen außerhalb des Körpers zu vermehren, untersuchten Forschungsgruppen weltweit Stuhlproben auf Polioviren – auch die von gesunden Kindern, die als Vergleichsgruppe dienten. Dabei fanden sie immer wieder Viren, die die Zellen der Kultur zerstörten, sich aber weder als Polio- noch als Coxsackie-Virus bestimmen ließen und mit keiner bekannten Erkrankung in Verbindung standen.

Für diese Funde wurde im Jahr 1955 die Sammelbezeichnung ECHO geprägt. Sie war ausdrücklich als vorläufige Notlösung gedacht: „Waisen“ waren die Viren, weil ihnen die zugehörige Krankheit fehlte. In den folgenden Jahren wurde diese Lücke geschlossen; heute gelten Echoviren als die häufigsten Erreger der viralen Hirnhautentzündung.

Auch die Einteilung selbst hat sich gewandelt. Die Zuordnung zu einem Serotyp erfolgte ursprünglich durch Neutralisationsversuche mit Antiseren, in denen geprüft wurde, welches Serum die zerstörende Wirkung auf die Zellkultur aufhob. Mit der Entzifferung des Erbguts trat an die Stelle dieses aufwendigen Verfahrens der direkte Vergleich der Genomabschnitte – und mit ihm die Erkenntnis, dass Echo-, Coxsackie- und Polioviren keine getrennten Gruppen bilden, sondern Äste eines gemeinsamen Stammbaums sind.

Quellen

• Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
  ISBN: 9783662617809

• Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
  ISBN: 9783131139627

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (Hrsg.): DGPI Handbuch Infektionen bei Kindern und Jugendlichen.
  ISBN: 9783132454408

• Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
  ISBN: 9783642171574

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