Coxsackie-Virus
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Coxsackie-Viren gehören zur Gruppe der humanen Enteroviren, die hauptsächlich grippeähnliche Erkältungen, virale Meningitis und schmerzhafte Entzündungen im Mund- und Rachenbereich verursachen. Durch ihre kardiotrope Wirkung sind Myokarditis oder Perikarditis mögliche Begleiterscheinungen dieser Infektion. Virusreservoir ist der Mensch, die Übertragung erfolgt fäkal-oral beziehungsweise über Tröpfchen- oder Schmierinfektion.
Was ist das Coxsackie-Virus?
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Coxsackie-Viren sind sphärische unverhüllte RNA-Viren, die zur Gruppe der Enteroviren in der Familie Picornaviridae gehören und in zwei Gruppen (A und B) eingeteilt werden. Wie alle humanen Enteroviren sind sie relativ umweltresistent, was ihre Verbreitung vergleichsweise einfach macht.
Coxsackie-Viren sind überall auf der Welt anzutreffen und werden fäkal-oral sowie über Tröpfchen- oder Schmierinfektion direkt von Mensch zu Mensch übertragen. Eine indirekte Übertragung ist durch kontaminierte Gegenstände oder verunreinigte Nahrung möglich.
Die Namensgebung geht auf den Ort Coxsackie bei New York zurück, wo der Pathologe und Virologe Gilbert Dalldorf diese Viren 1948 erstmals beschrieben hat.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Für Menschen mit einem gesunden Immunsystem stellen diese Viren jedoch nur eine geringe Gefahr dar, denn im Laufe der Zeit ist eine starke Anpassung an den humanen Reservoirwirt erfolgt, wodurch eine gewisse Immunität entstanden ist.
Die Inkubationszeit beträgt sieben bis 14 Tage, jedoch ist auch eine Latenzzeit von zwei bis 35 Tagen möglich. Gesunde Menschen, die mit erkrankten Personen in Kontakt kommen, können sich bereits zwei bis drei Tage, bevor die Krankheit merklich zum Ausbruch kommt, anstecken. Eine Ansteckungsgefahr besteht ferner während der gesamten Dauer der klinischen Symptome.
Coxsackie-Viren sind weltweit verbreitet, in Ländern mit sozioökonomisch niedrigen Lebensbedingungen treten diese Viren jedoch häufiger auf als in den hochentwickelten Industrieländern. Die Hauptgründe sind kontaminiertes Wasser und mangelnde Hygiene. In den Breitengraden mit gemäßigten Klimabedingungen treten Coxsackie-Infektionen vorwiegend im Sommer und Herbst auf. Die wirksamsten Präventionsmöglichkeiten sind regelmäßiges Händewaschen und effiziente Hygienemaßnahmen.
Krankheiten & Beschwerden
Bei sechzig Prozent der Menschen verläuft eine Coxsackie-Infektion jedoch asymptomatisch, da keine Beschwerden auftreten und die Viren unbemerkt über den Stuhl wieder ausgeschieden werden. Herpangina, eine Entzündung der Mundschleimhaut, geht mit hohem Fieber und grippeähnlichen Allgemeinbeschwerden einher.
Erkrankungen des Atemtrakts machen sich durch Husten, Halsschmerzen und Reizhusten bemerkbar. Die betroffenen Regionen im Rachenraum sind gerötet und mit hellen Bläschen versehen. Wenn sie platzen, bilden sich kleine runde Geschwüre mit rotem Hof, die innerhalb von drei bis vier Tagen abheilen.
Die sogenannte Hand-Fuß-Mund-Krankheit macht sich durch rotgesäumte Bläschen an Füßen und Händen bemerkbar. Pseudoparalyse, Schnupfen und schmerzhafte Stomatitis im Bereich von Zunge, Gaumen und Zahnfleisch weisen gleichfalls auf eine Typ-A-Infektion hin.
Wie Echoviren entfalten auch Coxsackie-Viren eine kardiotrope Wirkung, die Perikarditis und Myokarditis verursachen kann. Eine weitere Begleiterscheinung ist Myalgia epidemica, die Schmerzen im Brustkorb, Rippenfell und Oberbauch verursacht. Sie ist auch unter der Bezeichnung Morbus Bornholm bekannt. Der Krankheitsbeginn tritt plötzlich ein und macht sich mit Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Übelkeit und Durchfall bemerkbar. Es kann zu Atemnot, Kollapsneigung und Kopfschmerzen kommen.
Seltenere Erkrankungen sind Bauchspeicheldrüsenentzündung, Hodenentzündung und Bindehautentzündung. Beide Virustypen werden als mögliche Auslöser von Diabetes mellitus Typ 1 diskutiert. Bei Neugeborenen sind schwere systemische Erkrankungen wie Herzrasen, Blausucht, Atemnot, Herzbeutelentzündung und Herzmuskelentzündung möglich.
Der Erregernachweis erfolgt über eine Untersuchung von Stuhl, Rachenspülwasser, Bindehautabstrich (Konjunktivalabstrich) und Liquor. Aus diesen Proben wird das Erbgut der Viren heute in der Regel mit der PCR nachgewiesen. Eine Differenzialdiagnose muss hinsichtlich mehrerer Erkrankungen erfolgen, die mit ähnlichen Symptomen einhergehen wie eine Infektion mit Coxsackie-Viren. Hierzu gehören Arbovirus-Infektionen, Meningitis nach Infektion mit anderen Enteroviren, Entzündung der Mundschleimhaut, Pfeiffersches Drüsenfieber, Blinddarmentzündung und Bauchspeicheldrüsenentzündung.
Weitere Krankheiten mit ähnlichen Beschwerden sind Rheumatismus, Gallenblasenentzündung, Echovirus-Erkrankungen, Hexenschuss, tuberkulöse Meningitis, Lungenentzündung sowie verschiedene Herzerkrankungen. Bei schmerzhaften Symptomen, die länger als zwei Tage andauern, sollte ein Arzt aufgesucht werden, um die Virusinfektion nicht zu verschleppen und ähnlich verlaufende Krankheiten auszuschließen.
Die Therapie erfolgt mit Analgetika und Antipyretika. Bei erschwertem Krankheitsverlauf verschreibt der Arzt Gammaglobulin-Präparate. Es handelt sich um Immunglobuline (Antikörper), die vor allem gegen Bakterien und Viren wirken. Bevorzugt werden diese Antikörper aus Rekonvaleszentenseren hergestellt. Diese Blutseren werden von Menschen gewonnen, die gerade eine Infektionskrankheit überstanden haben und deren Blut die notwendigen Antikörper für eine erfolgreiche Behandlung aufweist. Durch diese Behandlung wird eine passive Immunisierung des Patienten erreicht.
In der Homöopathie werden bei diesen Beschwerden Einzelmittel wie Mercurius corrosivus, Acidum muriaticum und Rhus toxicodendron empfohlen. Ein Wirksamkeitsnachweis für homöopathische Mittel bei Virusinfektionen liegt allerdings nicht vor; kontrollierte Studien haben bislang keine über den Placeboeffekt hinausgehende Wirkung belegen können.
Systematik und Verwandtschaft
Die Coxsackie-Viren bilden keine eigene Gattung, sondern gehören zur Gattung der Enteroviren innerhalb der Familie Picornaviridae. Der Familienname ist eine Zusammensetzung aus dem Wortteil "pico" für "sehr klein" und der Abkürzung für Ribonukleinsäure und benennt damit die beiden auffälligsten Merkmale der Gruppe: die geringe Größe der Partikel und das Erbgut in Form von RNA. Zur selben Familie zählen auch die Rhinoviren als häufigste Erreger des banalen Schnupfens.
Innerhalb der Enteroviren stehen die Coxsackie-Viren in unmittelbarer Nachbarschaft zu den Polioviren, den Erregern der Kinderlähmung, und zu den Echoviren. Die Einteilung in die Gruppen A und B geht auf die Anfangszeit der Erforschung zurück und beruht auf Tierversuchen: Beide Gruppen riefen bei neugeborenen Mäusen unterschiedliche Gewebeschäden hervor. Die Gruppe A schädigte vor allem die Skelettmuskulatur, was zu ausgedehnten schlaffen Lähmungen führte, die Gruppe B verursachte umschriebene Schäden unter anderem an Herz und Bauchspeicheldrüse. Diese Unterscheidung hat sich als Namenskonvention bis heute gehalten.
Der Vergleich der Erbgutsequenzen zeichnet allerdings ein anderes Bild. Nach heutiger Ordnung verteilen sich die Coxsackie-Viren auf mehrere Enterovirus-Arten: Die Mehrzahl der A-Typen gehört zur Art Enterovirus A, sämtliche B-Typen zusammen mit einem A-Typ und den Echoviren zur Art Enterovirus B, einige weitere A-Typen zur Art Enterovirus C, in der auch die Polioviren stehen. Die vertrauten Bezeichnungen Coxsackie A und B spiegeln damit die tatsächliche Verwandtschaft nur eingeschränkt wider, werden im medizinischen Alltag aber weiter verwendet.
Aufbau und Vermehrung
Das Viruspartikel besteht aus einem gleichmäßig gebauten Kapsid aus vier verschiedenen Bausteinen, das sein Erbgut umschließt. Eine Fetthülle fehlt vollständig – der entscheidende Grund für die hohe Widerstandsfähigkeit dieser Viren. In flache Vertiefungen der Kapsidoberfläche ragen die Andockstellen für die Rezeptoren der Wirtszelle hinein; sie liegen dort vor Antikörpern weitgehend geschützt.
Für die Coxsackie-B-Viren ist die wichtigste Eintrittspforte ein Eiweiß, das ursprünglich als gemeinsamer Rezeptor von Coxsackie- und Adenoviren beschrieben wurde. Es kommt in besonders hoher Dichte in Herzmuskel und Gehirn vor und erklärt, weshalb gerade diese Organe von der B-Gruppe befallen werden. Ein zweites Oberflächenmolekül, das eigentlich der Regulation der körpereigenen Abwehr dient, wird von zahlreichen Coxsackie-Typen als zusätzlicher Haftpunkt genutzt.
Nach dem Eindringen läuft die Vermehrung vollständig im Zellsaft ab, ohne dass der Zellkern beteiligt wird. Das Erbgut ist positivsträngig und kann von der Zelle unmittelbar wie eine eigene Bauanleitung abgelesen werden. Dabei entsteht zunächst ein einziges, sehr großes Eiweiß, das anschließend von virusgenen Scheren in die einzelnen Bausteine zerlegt wird. Das Virus schaltet die Herstellung zelleigener Proteine weitgehend ab und lenkt den gesamten Apparat auf die eigene Vermehrung um; die befallene Zelle geht dabei zugrunde.
Das Enzym, das die virale RNA vervielfältigt, arbeitet ohne Fehlerkorrektur. Daraus ergibt sich eine hohe Rate an Mutationen. Hinzu kommt, dass verschiedene Enterovirus-Typen bei gleichzeitigem Befall derselben Zelle Erbgutabschnitte untereinander austauschen können. Beide Mechanismen erklären, warum innerhalb dieser Virusgruppe fortlaufend neue Varianten mit verändertem Krankheitsbild auftreten.
Verlauf der Infektion im Körper
Der Weg des Virus durch den Körper folgt bei allen Enteroviren einem ähnlichen Muster. Die Aufnahme erfolgt über Mund und Rachen. Eine erste Vermehrungsrunde findet in der Schleimhaut des Rachens und im lymphatischen Gewebe des Rachenrings statt. Weil die Partikel gegen Magensäure unempfindlich sind – anders als die nah verwandten Rhinoviren, die schon im Magen zerstört werden –, überstehen verschluckte Viren die Magenpassage und vermehren sich anschließend im lymphatischen Gewebe des Dünndarms weiter.
Von dort gelangen sie in die Blutbahn. Diese Streuung ist der Punkt, an dem sich entscheidet, ob die Infektion unbemerkt bleibt oder ein Krankheitsbild entsteht. Gelingt es der Abwehr, das Virus in dieser Phase abzufangen, verläuft die Ansteckung ohne Beschwerden. Andernfalls erreicht das Virus über das Blut die Organe, für deren Zellen es passende Rezeptoren besitzt – je nach Typ Haut und Schleimhaut, Hirnhäute, Herzmuskel, Bauchspeicheldrüse oder Skelettmuskulatur. Erst diese zweite Vermehrungsrunde im Zielorgan erzeugt die kennzeichnenden Beschwerden.
Die Ausscheidung über den Stuhl hält deutlich länger an als die über den Rachen und überdauert die Beschwerden um Wochen. Das ist der Grund, weshalb sich das Virus in Gemeinschaftseinrichtungen auch dann noch weiterverbreitet, wenn niemand mehr krank erscheint.
Widerstandsfähigkeit und Hygiene
Coxsackie-Viren sind ausgesprochen umweltstabil. Da ihnen die Fetthülle fehlt, werden sie durch alkoholische Händedesinfektionsmittel nur unzureichend erfasst; wirksam sind allein Präparate, deren Wirkung gegen unbehüllte Viren ausdrücklich geprüft ist. Ebenso wenig greifen fettlösende Substanzen. Auf Türklinken, Spielzeug und Handtüchern bleiben die Partikel über längere Zeit ansteckungsfähig, in feuchter Umgebung und bei niedriger Temperatur besonders lang.
Für den Alltag folgt daraus eine praktische Empfehlung, die von der sonst üblichen abweicht: Gründliches Händewaschen mit Seife und fließendem Wasser ist hier wirksamer als das bloße Einreiben mit einem Handdesinfektionsmittel, weil die Viren mechanisch abgespült werden. Besondere Bedeutung hat dies nach dem Windelwechsel und nach dem Toilettengang, da der Stuhl die Hauptquelle darstellt.
Gegenüber Hitze sind die Viren empfindlich, sodass Kochen und die üblichen Verfahren der Lebensmittelerhitzung sie zuverlässig abtöten. In kaltem Wasser und in Abwässern halten sie sich dagegen über lange Zeiträume; auch in aufbereitetem Badewasser sind Enteroviren widerstandsfähiger als die meisten Bakterien, weshalb die Wasseraufbereitung in Schwimmbecken auf diese Erregergruppe abgestimmt sein muss.
Nachweis und Typisierung
Der Nachweis des Virusgenoms mit der PCR ist das Verfahren der Wahl. Welches Material untersucht wird, richtet sich nach dem Krankheitsbild: bei Verdacht auf eine Hirnhautentzündung der über eine Lumbalpunktion gewonnene Liquor, bei Atemwegsbeschwerden ein Abstrich aus dem Rachen, bei unklaren Bildern zusätzlich Stuhl. Ein wichtiger Vorbehalt gilt dem Stuhlbefund: Weil die Ausscheidung wochenlang anhält, beweist ein Nachweis im Stuhl nicht, dass das Virus auch die Ursache der gerade bestehenden Beschwerden ist.
Der Nachweis im Liquor hat unmittelbare praktische Folgen. Wird eine Enterovirus-Hirnhautentzündung bestätigt, lässt sich eine bakterielle Ursache mit hoher Sicherheit ausschließen, sodass eine begonnene Behandlung mit Antibiotika beendet werden kann.
Soll der genaue Typ bestimmt werden – etwa bei der Aufklärung eines Ausbruchs –, wird der Abschnitt des Erbguts entschlüsselt, der für das äußerste Kapsideiweiß kodiert; er ist typspezifisch. Die früher übliche Anzucht in der Zellkultur ist damit weitgehend entbehrlich geworden. Untersuchungen auf Antikörper sind wegen der großen Zahl unterschiedlicher Typen und der ausgeprägten Kreuzreaktionen nur eingeschränkt verwertbar und kommen allenfalls im Vergleich zweier zeitlich versetzt entnommener Blutproben in Betracht. Besteht der Verdacht auf eine Herzmuskelentzündung, gehören Echokardiografie und die Bestimmung von Herzmuskelwerten im Blut zur Abklärung; der Erregernachweis gelingt hier am ehesten aus einer Gewebeprobe des Herzmuskels.
Ausbrüche und zeitliche Verteilung
Enterovirus-Infektionen treten in gemäßigten Klimazonen gehäuft im Spätsommer und Herbst auf, während sie in den Tropen über das ganze Jahr verteilt vorkommen. Die Ausbrüche betreffen bevorzugt Kinder in Krippen, Kindergärten und Schulen, weil dort enger Kontakt und noch fehlende Handhygiene zusammentreffen. Erwachsene erkranken seltener, da sie im Lauf des Lebens gegen viele Typen bereits eine Abwehr aufgebaut haben. Diese Abwehr ist allerdings typspezifisch: Wer eine Infektion durchgemacht hat, ist gegen andere Coxsackie-Typen nicht geschützt und kann mehrfach erkranken.
Die Hand-Fuß-Mund-Krankheit wird klassischerweise dem Typ Coxsackie A16 zugeschrieben. In den vergangenen Jahrzehnten sind in Ost- und Südostasien große Ausbrüche beobachtet worden, an denen neben Coxsackie-Viren auch das nahe verwandte Enterovirus 71 beteiligt war, das häufiger mit Beteiligung des Nervensystems einhergeht. Zudem hat der Typ Coxsackie A6 an Bedeutung gewonnen, der ein von der gewohnten Beschreibung abweichendes Bild verursacht: Der Ausschlag ist ausgedehnter, greift über Hände, Füße und Mund hinaus und betrifft auch Erwachsene. Als Spätfolge kann sich hier Wochen nach der Erkrankung die Haut großflächig schälen, und die Fingernägel können sich ablösen und anschließend nachwachsen.
Bedeutung für Herz und Bauchspeicheldrüse
Unter den Organbeteiligungen hat die Entzündung des Herzmuskels das größte Gewicht. Coxsackie-B-Viren zählen zu den am häufigsten nachgewiesenen Erregern dieser Erkrankung. Die Schädigung entsteht dabei nicht allein durch die Zerstörung von Muskelzellen bei der Virusvermehrung, sondern auch durch die anschließende Reaktion der körpereigenen Abwehr, die befallene Zellen angreift und die Entzündung über die eigentliche Infektion hinaus unterhalten kann. Bei einem Teil der Betroffenen bleibt eine dauerhafte Schwächung der Pumpleistung zurück, die in eine Erkrankung des Herzmuskels mit Erweiterung der Herzkammern übergeht.
Auch der Zusammenhang mit dem Typ-1-Diabetes wird seit langem untersucht. Anlass sind Befunde, die Bestandteile von Enteroviren im Inselgewebe der Bauchspeicheldrüse von Betroffenen nachgewiesen haben, sowie die Beobachtung, dass die Zellen, die Insulin herstellen, den für Coxsackie-B-Viren maßgeblichen Rezeptor tragen. Ob die Infektion die Zerstörung dieser Zellen tatsächlich auslöst, sie lediglich beschleunigt oder ob es sich um eine zufällige Begleiterscheinung handelt, ist nicht abschließend geklärt.
Schutz und Vorbeugung
Ein Impfstoff gegen Coxsackie-Viren steht in Europa nicht zur Verfügung. Die Impfung gegen Kinderlähmung schützt ausschließlich gegen die Polioviren und nicht gegen die übrigen Enteroviren, auch wenn diese eng verwandt sind. Die große Zahl unterschiedlicher Typen erschwert die Entwicklung eines breit wirksamen Impfstoffs erheblich.
Vorbeugung stützt sich daher auf die Unterbrechung der Übertragungswege. Neben der Handhygiene gehören dazu die getrennte Aufbewahrung von Handtüchern, die Reinigung gemeinsam genutzter Gegenstände in Gemeinschaftseinrichtungen und die sorgfältige Beseitigung von Windeln. Da erkrankte Personen bereits ansteckend sind, bevor Beschwerden auftreten, und die Ausscheidung nach dem Abklingen fortbesteht, lässt sich die Ausbreitung durch das Fernhalten erkrankter Kinder allein nicht verhindern.
Ein Medikament, das die Vermehrung der Coxsackie-Viren gezielt hemmt, steht nicht zur Verfügung; die Bemühungen der Forschung richten sich unter anderem auf Substanzen, die das Andocken an den Rezeptor oder die Zerlegung des großen Vorläufereiweißes blockieren. Bislang ist keiner dieser Ansätze in die allgemeine Anwendung gelangt.
Quellen
- Modrow, S., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
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- Speer, C. P., Gahr, M., Dötsch, J. (Hrsg.): Pädiatrie.
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- Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
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