Hämostase

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 12. November 2021

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Hämostase ist eine Bezeichnung für die Blutstillung. Nach einer Verletzung eines Gefäßes laufen verschiedene physiologische Prozesse ab, die die Blutung zum Stillstand bringen.

Was ist die Hämostase?

Im Rahmen der Hämostase bringt der Körper Blutungen, die durch Verletzungen der Blutgefäße entstehen, zum Stehen. So wird der Austritt von großen Blutmengen verhindert.

Im Rahmen der Hämostase bringt der Körper Blutungen, die durch Verletzungen der Blutgefäße entstehen, zum Stehen. So wird der Austritt von großen Blutmengen verhindert.

Die Hämostase lässt sich in zwei Vorgänge unterteilen. Beide stehen jedoch in enger Verbindung und Wechselwirkung miteinander. Die primäre Hämostase ist für den Stillstand der Blutung nach etwa ein bis drei Minuten verantwortlich. Sie unterteilt sich wiederum in die drei Schritte Vasokonstriktion, Thrombozytenadhäsion und Thrombozytenaggregation. Auf die primäre Hämostase folgt die sekundäre Hämostase, die etwa sechs bis zehn Minuten dauert. Auch hier werden drei verschiedene Phasen (Aktivierungsphase, Koagulationsphase und Retraktionsphase) unterschieden.

Störungen der Hämostase können sich als Blutungsneigung oder als unzureichende Blutstillung äußern.

Funktion & Aufgabe

Die primäre Hämostase ist die Phase der Blutstillung. Direkt nach der Verletzung ziehen sich die verletzten Gefäße zusammen. Dieser Vorgang wird als Vasokonstriktion bezeichnet. Die Vasokonstriktion führt zu einem verengten Gefäßlumen vor der Verletzung. Dadurch verlangsamt sich der Blutfluss im verletzten Gebiet.

An bestimmte Komponenten der verletzten Gefäßwände lagern sich Blutplättchen (Thrombozyten) an. Für diese Adhäsionsreaktion werden der Glykoproteinrezeptor Ib und / oder der Glykoproteinrezeptor Ic/IIA benötigt. Die Anhaftung der Thrombozyten führt für zu einer ersten provisorischen Abdeckung der Wunde. Durch diese Mechanismen ist die Blutung nach ein bis drei Minuten gestillt.

Die sekundäre Hämostase ist die Phase der eigentlichen Blutgerinnung. In drei Schritten wird der provisorische Verschluss durch ein stabileres Fibrinnetz ersetzt. Durch den Kontakt von Thrombozyten mit äußeren Faktoren werden verschiedene Gerinnungsfaktoren aktiviert.

Negativ geladene Oberflächen finden sich beispielsweise bei Glas oder Edelstahl. Die aktivierten Gerinnungsfaktoren setzen eine Gerinnungskaskade in Gang. Wird die Gerinnungskaskade auf diese Weise in Gang gesetzt, liegt eine Aktivierung des intrinsischen Systems zugrunde. Das extrinsische Gerinnungssystem wird durch den Kontakt von Blut mit verletztem Gewebe aktiviert. Auch hier folgt eine Gerinnungskaskade.

Am Ende der Gerinnungskaskade steht sowohl beim intrinsischen als auch beim extrinsischen System enzymatisch aktives Thrombin. Dieses ruft eine Polymerisation des Fibrins hervor. Aus dem inaktiven Fibrinogen entsteht Fibrin. Der sogenannte Faktor XIII sorgt dafür, dass sich die einzelnen Fibrinfäden miteinander verbinden. So wird der Thrombozytenpfropf, der sich in der primären Phase gebildet hat, stabilisiert und der Wundverschluss verfestigt. Der so entstandene Pfropf wird als roter Thrombus bezeichnet.

Das Thrombin bewirkt zudem eine Zusammenziehung des Aktin-Myosin-Skeletts der Blutplättchen. Die Thrombozyten kontrahieren sich und ziehen so die Wundränder zusammen. Dadurch verschließt sich die Wunde. Das Zusammenziehen der Wunde und der platelet-derived growth factor (PDGF) fördern die Einwanderung von Bindegewebszellen. Ab diesem Zeitpunkt beginnt die Wundheilung.

Zusammengefasst ist die Hämostase also ein lebenswichtiger Prozess, der bei Verletzungen für die Blutstillung sorgt. Dadurch wird der übermäßige Verlust von Blut verhindert. Gleichzeitig werden die Voraussetzungen für eine schnelle Heilung der Wunde geschaffen.

Krankheiten & Beschwerden

Erkrankungen, die mit einer erhöhten Blutungsneigung einhergehen, fallen unter den Begriff der "Hämorrhagischen Diathese". Die hämorrhagischen Diathesen können entsprechend ihrer Pathomechanismen in vier Gruppen unterteilt werden: Thrombozytopathien, Thrombozytopenien, Koagulopathien und vaskuläre hämorrhagische Diathesen. Zu den hämorrhagischen Diathesen gehören Erkrankungen wie Hämophilie A, Hämophilie B, Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch, Hypersplenismus, die Verbrauchskoagulopathie oder das Willebrand-Jürgens-Syndrom.

Charakteristisch für all diese Erkrankungen ist eine erhöhte Blutungsneigung. Dabei sind die Blutungen entweder zu lang, zu stark oder werden bereits durch kleinste Verletzungen hervorgerufen. Beim hämophilen Blutungstyp sind die Blutungen sehr großflächig und relativ scharf begrenzt. Typisch sind hier Einblutungen in Gelenke oder in die Muskulatur. Nach banalen Verletzungen entstehen großflächige blaue Flecken. Diese Blutungen treten bei Erkrankungen wie der Hämophilie A oder der Hämophilie B auf.

Bei den Thrombozytopenien oder bei den gefäßbedingten Diathesen treten die Blutungen in Form von Petechien oder Purpura auf. Petechien sind kleine punktförmige Haut- oder Schleimhauteinblutungen. Bei der Purpura kommt es zu multiplen kleinfleckigen Hauteinblutungen.

Erkrankungen, die mit einer überschießenden Hämostase einhergehen, werden als Thrombophilien bezeichnet. Hier besteht eine erhöhte Neigung zu Thrombosen. Labordiagnostisch kann eine Hyperkoagulabilität nachgewiesen werden. Thrombophilien können angeboren oder erworben sein. Erworbene Risikofaktoren für die Entwicklung einer Thrombophilie sind Übergewicht, Rauchen, Schwangerschaft, östrogenhaltige Verhütungsmittel, Herzinsuffizienz und Immobilität nach OP oder langer Krankheit.

Zu den genetischen Risikofaktoren gehören Antithrombinmangel, Protein-C-Mangel oder Protein-S-Mangel. Bei der Hämophilie können in sämtlichen Gefäßen des Körpers Blutgerinnsel entstehen. Bevorzugte Lokalisationen sind jedoch die tiefen Beinvenen. Häufig bleiben die Thrombosen unbemerkt. Selbst schwere Thrombosen, die im späteren Verlauf zu einer Lungenembolie führen, sind oft symptomlos. Bei ausgeprägten Venenthrombosen schwellen die Knöchel, der Unterschenkel oder das gesamte Bein an. Die betroffene Extremität ist zudem warm. Die Haut ist gespannt. Das Spannungsgefühl und die Schmerzen können ebenfalls im gesamten Bein auftreten. Die gefährlichste Komplikation der Thrombose ist die Lungenembolie. Hier wandert der Thrombus aus dem Bein in die Arterien der Lunge und bewirkt dort einen lebensbedrohenden Gefäßverschluss.

Quellen

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