Candida albicans

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

Sie sind hier: Startseite Krankheitserreger Candida albicans

Candida albicans ist ein Hefepilz aus der Candidagruppe und häufigster Erreger der Kandidose. Er ist bei einem großen Teil der Menschen — je nach Untersuchung bis zu drei Vierteln — auf Schleimhäuten oder im Stuhl nachweisbar.

Was ist Candida albicans?

Eine Besiedlung des Darms durch Candida albicans kann völlig unbemerkt bleiben. Einige Forscher sind sogar der Meinung, dass eine geringe Besiedlung mit Candida albicans nicht pathologisch, sondern physiologisch ist.
© rob3000 – stock.adobe.com

Candida albicans ist der wohl bekannteste Vertreter aus der Gruppe der fakultativ pathogenen Pilze. Candida albicans ist ein polymorpher Pilz. Das bedeutet, dass er unterschiedliche Wachstumsformen ausbilden kann. Diese Eigenschaft spielt eine wichtige Rolle bei der Pathologie. Durch seine Anpassungsfähigkeit kann sich Candida albicans in einigen Fällen als äußerst therapieresistent erweisen.

Normalerweise sind die einzelnen Pilzzellen rund und weisen einen Durchmesser zwischen 4 und 10  µm auf. Candida albicans kann aber auch Pseudomyzelen und Hyphen bilden. Hyphen sind ein Hinweis auf eine invasive Besiedlung. Diese Form des Candidabefalls betrifft in der Regel immunsupprimierte Personen, also Menschen mit herabgesetztem Immunsystem, wie etwa Krebskranke oder HIV-Patienten.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Studien zeigen, dass Candidahefen an Gegenständen außerhalb des menschlichen Körpers bei einer Luftfeuchtigkeit zwischen 30 und 50 Prozent mindestens einen Monat überleben können. Erst nach einem halben Jahr sind in der Regel keine vermehrungsfähigen Zellen mehr feststellbar. Bei einer Luftfeuchtigkeit von 100 Prozent überleben die Pilze hingegen bis zu einem Jahr.

Normalerweise gehört Candida albicans zur transienten Darmflora. Das bedeutet, dass die Pilze über die Nahrung zwar in den Darm gelangen, sich dort aber nicht festsetzen. Die ortsständige gesunde Darmflora, die unter anderem aus Escherichia coli, Lactobazillen und Bacteroides besteht, verhindert, dass sich der Pilz im Darm dauerhaft ausbreiten kann.

Problematisch wird es, wenn die Darmflora beispielsweise aufgrund einer vorherigen Antibiotikabehandlung beeinträchtigt ist. Eine gestörte Darmflora bietet Candida albicans die Möglichkeit, sich im Darm niederzulassen. Dafür haften sich die Pilze an die Darmschleimhaut an. Wenn sie beispielsweise durch Anti-Pilz-Mittel bedroht werden, können sie ihre Form verändern und kurzzeitig in die Darmschleimhaut einwandern. Auf diese Weise können sie sich der Wirkung des Antimykotikums Nystatin entziehen, das nur im Darminneren wirkt und nicht ins Gewebe aufgenommen wird. Eine echte Resistenz gegen Nystatin beruht dagegen auf Veränderungen der Pilzzellmembran und kommt bei Candida albicans selten vor.

Forscher haben herausgefunden, dass die Zahnbürste eine bedeutende Reinfektionsquelle ist. Personen, die unter Candida albicans leiden, sollten nach der Therapie ihre Zahnbürste wechseln. Andernfalls könnten sie sich beim Zähneputzen direkt wieder infizieren. Diese Reinfektionsquelle betrifft allerdings nur Infektionen der Mundhöhle.

Auch die sexuelle Übertragung sollte nicht unterschätzt werden. Viele Frauen leiden unter wiederkehrenden Vaginalinfektionen. Meistens werden diese Infektionen durch Einnahme von Antibiotika oder Cortison bedingt. Diese beeinträchtigen die Vaginalflora und ermöglichen es den Pilzen, sich auszubreiten. Aber auch eine sexuelle Übertragung ist möglich. Männer können eine Genitalinfektion mit Candida albicans haben, ohne dass es zu Symptomen kommt. Beim Geschlechtsverkehr ohne Kondom werden die Hefepilze dann übertragen. Eine Behandlung der Frau bleibt dann wirkungslos, da beim erneuten Geschlechtsverkehr weitere Pilzkolonien in die Scheide gelangen. Dieser Effekt muss bei der Therapie von rezidivierenden Genitalpilzen mitbedacht werden.

Krankheiten & Beschwerden

Candida albicans verwertet bevorzugt Kohlenhydrate. Bei der Verstoffwechselung der Kohlenhydrate durch den Pilz entstehen Alkohole. Darunter befinden sich auch Fuselalkohole. Diese gelangen über die Darmschleimhaut in die Blutbahn und über die Pfortader zur Leber. Die Leber muss die Alkohole abbauen. Bei einer starken Besiedlung kann es dadurch zu einer deutlichen Belastung der Leber kommen. Lange Zeit galt dieser Zusammenhang als gesichert. Nach heutigem Kenntnisstand entstehen im Darm jedoch nur sehr geringe Mengen dieser Alkohole, und ein Leberschaden durch eine Candidabesiedlung des Darms ließ sich bislang nicht nachweisen.

Candida albicans kann aber nicht nur den Darm befallen. Zu den bevorzugten Infektionsorten des Hefepilzes gehören auch die Mundhöhle, die Mundschleimhaut unter Zahnprothesen, die Schleimhaut des Genitalbereichs, die Bindehäute im Auge und die Nagelfalze. Auch feuchte Hautfalten bieten dem Pilz optimale Wachstumsbedingungen. Auf den Schleimhäuten wird bei Candidabefall ein weißlicher, abwischbarer Belag sichtbar. Auf der Haut äußert sich die Infektion durch eine starke Rötung mit Juckreiz.

Bei Frauen manifestiert sich der Pilz gerne im Vaginalbereich. Typisches Symptom einer vaginalen Pilzinfektion ist weißer, bröckelnder Ausfluss aus der Scheide. Im Gegensatz zu dem Ausfluss bei einer bakteriellen Infektion riecht der Ausfluss bei Candida-Befall nicht. Er ist aber mit einem Juckreiz im Bereich der Vulva verbunden. In schweren Fällen können Erosionen entstehen, die sich über die Vulva bis hin zur Innenseite der Oberschenkel ausbreiten. Genitale Pilzinfektionen beim Mann werden auch als Balanitis bezeichnet. Hier ist die Eichel von dem Pilzbefall betroffen. Sie ist entzündet, gerötet und sondert eitrige Sekrete ab.

Bei stark geschwächter Abwehrlage kann sich die Infektion mit Candida albicans auf Herz, Magen, Leber, Lungen, Milz und das Zentralnervensystem (ZNS) ausbreiten. Auf Intensivstationen gehören Candidainfektionen zu den bedeutsamen Krankenhausinfektionen; generalisierte Verläufe bleiben aber die Ausnahme. Dabei sind alte Menschen häufiger betroffen als junge Menschen. Systemische Kandidosen, also extrem schwere Fälle, verlaufen häufig tödlich; auch unter Behandlung überlebt nur etwa die Hälfte der Erkrankten. Besonders gefürchtet ist die sogenannte Candida-Sepsis. Dabei finden sich im Blut große Mengen des Erregers. Candidahefen zählen zu den häufigsten Erregern von im Krankenhaus erworbenen Blutstrominfektionen; Candida albicans ist darunter die häufigste Art.

Systematik und Namensgebung

Candida albicans gehört zur Abteilung der Schlauchpilze (Ascomycota) und dort zur Ordnung der Echten Hefen. Innerhalb der Gattung Candida zählt die Art zu einer Gruppe eng verwandter Hefen, die eine Besonderheit im genetischen Code teilen: Das Basentriplett CUG, das bei fast allen Lebewesen für den Eiweißbaustein Leucin steht, wird bei ihnen überwiegend als Serin gelesen.

Der Artname albicans leitet sich vom lateinischen albicare, „weiß werden", ab und spielt auf die weißen Beläge an, die der Pilz auf Schleimhäuten hinterlässt. Vergeben wurde er im 19. Jahrhundert vom französischen Arzt Charles Robin, der den Erreger als Oidium albicans beschrieb. In die Gattung Candida gestellt wurde die Art erst, nachdem die niederländische Botanikerin Christine Marie Berkhout diese Gattung im Jahr 1923 aufgestellt hatte.

Der nächste Verwandte ist Candida dubliniensis. Diese Art wurde erst in den 1990er Jahren als eigenständig erkannt; zuvor war sie regelmäßig als Candida albicans fehlbestimmt worden, weil sie im Labor dieselben Schnelltests besteht. Auch Candida stellatoidea gilt heute nicht mehr als eigene Art, sondern als Spielart von Candida albicans. Die Abgrenzung ist keine bloße Namensfrage: Die verwandten Arten unterscheiden sich in ihrer Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten und in ihrer Häufigkeit bei bestimmten Patientengruppen.

Bau und Wachstumsformen

Candida albicans besitzt eine zweischichtige Zellwand. Innen liegt ein Gerüst aus Chitin und aus Glucanen, langkettigen Zuckerverbindungen; außen sitzen Mannoproteine, also mit Zuckerresten besetzte Proteine. Die äußere Schicht ist das, was das Immunsystem am Pilz zuerst wahrnimmt. In der Zellmembran steht anstelle des menschlichen Cholesterins das Ergosterol — der Unterschied, an dem die gängigen Pilzmedikamente ansetzen.

Das Erbgut liegt im Zellkern auf acht Chromosomenpaaren; die Art ist also diploid. Eine geschlechtliche Vermehrung im üblichen Sinn ist nicht bekannt. Beschrieben wurde jedoch ein parasexueller Weg, bei dem zwei Zellen verschmelzen und den überzähligen Chromosomensatz anschließend schrittweise wieder abbauen. Zusätzlich toleriert der Pilz ungewöhnlich große Umbauten seines Erbguts, etwa den Verlust oder die Verdopplung ganzer Chromosomenabschnitte. Beides gilt als Erklärung dafür, wie rasch sich Candida albicans an neue Umgebungen und an Medikamente anpassen kann.

Der bereits erwähnte Formenwechsel folgt äußeren Signalen. Körpertemperatur, ein neutraler bis schwach basischer pH-Wert, Bestandteile des Blutserums, Kohlendioxid und Nährstoffmangel begünstigen die Fadenform, während saure und nährstoffreiche Bedingungen die runde Sprossform fördern. Die Sprosszellen dienen vor allem der Verbreitung, die Hyphen dem Eindringen in Gewebe. Hyphen wachsen dabei entlang von Unebenheiten der Oberfläche und finden so Spalten zwischen den Zellen der Schleimhaut. Daneben kennt man einen Wechsel zwischen zwei Zelltypen, die als „weiß" und „opak" bezeichnet werden: Sie unterscheiden sich in Form, Oberfläche und Genaktivität, sind erblich stabil und werden mit unterschiedlichen Vorlieben für Haut beziehungsweise innere Organe in Verbindung gebracht.

Krankheitsentstehung

Damit aus einer Besiedlung eine Erkrankung wird, müssen mehrere Dinge zusammenkommen. Auf Seiten des Pilzes sind es eine Reihe von Eigenschaften, die als Virulenzfaktoren zusammengefasst werden. Zuerst muss sich die Hefe anheften. Dafür trägt sie auf ihrer Oberfläche eigene Haftproteine, sogenannte Adhäsine, die an Strukturen menschlicher Zellen und an Eiweiße wie Kollagen binden. Eines dieser Haftproteine wird von einem körpereigenen Enzym der Wirtszelle sogar fest mit deren Oberfläche vernetzt, sodass sich der Pilz kaum noch abspülen lässt.

Nach der Anheftung folgt das Eindringen. Der Pilz nimmt die Fadenform an und schiebt Hyphen zwischen die Zellen der Schleimhaut oder wird von diesen aktiv aufgenommen. Ausgeschiedene Enzyme unterstützen den Vorgang: Aspartatproteasen zerlegen Eiweiße des Wirtsgewebes und können auch Antikörper und Abwehrstoffe unbrauchbar machen, Phospholipasen und Lipasen greifen Zellmembranen an. Zusätzlich bildet die Fadenform ein kurzes Eiweißbruchstück, das die Membran der Schleimhautzellen unmittelbar schädigt; es wurde als erstes Peptidgift eines humanpathogenen Pilzes beschrieben und löst zugleich die Entzündungsantwort der Schleimhaut aus.

Auch gegenüber den Abwehrzellen hat der Pilz Mittel. Wird er von Fresszellen aufgenommen, kann er in deren Innerem Hyphen austreiben und die Zelle von innen sprengen. Auf Kunststoffoberflächen und auf Schleimhäuten bildet Candida albicans Biofilme aus Sprosszellen, Hyphen und einer selbst gebildeten Schleimschicht, in denen die Hefen gegenüber Medikamenten und Abwehrzellen deutlich unempfindlicher sind.

Auf Seiten des Menschen entscheidet die Art des Abwehrdefekts darüber, welche Form der Erkrankung entsteht. Fehlen die für die Schleimhautabwehr zuständigen Zellen des erworbenen Immunsystems, wie es bei fortgeschrittener HIV-Infektion der Fall ist, kommt es zu hartnäckigen Infektionen von Mund, Rachen und Speiseröhre, nur selten aber zu einer Ausbreitung über das Blut. Fehlen dagegen die neutrophilen Granulozyten, eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen, wie nach einer Chemotherapie, so ist genau der umgekehrte Fall die Regel: Die Schleimhäute bleiben vergleichsweise unauffällig, doch der Pilz gelangt in die Blutbahn und in innere Organe.

Nachweis und Diagnostik

Der Verdacht ergibt sich aus dem klinischen Bild, gesichert wird er im Labor. Aus Abstrichen, Hautschuppen, Nagelmaterial, Speichel, Urin, Stuhl oder Blut lässt sich der Pilz unter dem Mikroskop darstellen und anzüchten. Für das mikroskopische Bild ist bedeutsam, ob nur Sprosszellen oder auch Hyphen zu sehen sind: Fadenformen im Gewebe sprechen für eine eindringende Infektion, während einzelne Sprosszellen auf einem Abstrich auch bloße Besiedlung bedeuten können.

Angezüchtet wird auf Sabouraud-Agar. Für die Artbestimmung gibt es zwei klassische Schnellverfahren, die beide auf dem Formenwechsel beruhen: Im Keimschlauchtest treibt Candida albicans in Blutserum bei Körpertemperatur innerhalb weniger Stunden kurze Fäden aus, und auf nährstoffarmen Böden bildet die Art dickwandige Dauerzellen, die Chlamydosporen. Beide Tests fallen allerdings auch bei Candida dubliniensis positiv aus, sodass zusätzliche Merkmale herangezogen werden müssen — etwa das Wachstumsverhalten bei erhöhter Temperatur oder die Färbung der Kolonie auf einem chromogenen Nährboden. Verlässlicher und heute üblich ist die massenspektrometrische Bestimmung, bei der das Eiweißmuster einer Kolonie mit einer Datenbank abgeglichen wird. Ergänzend kommen die Polymerase-Kettenreaktion sowie Blutkulturen und der Nachweis von Zellwandbestandteilen im Blut zum Einsatz.

Resistenzlage

Candida albicans ist im Vergleich zu anderen Arten der Gattung gut behandelbar. Die meisten Stämme sprechen auf Azole wie Fluconazol, auf Echinocandine wie Caspofungin und auf Amphotericin B an; für oberflächliche Infektionen werden örtlich wirkende Mittel wie Nystatin oder Clotrimazol verwendet.

Unempfindlichkeiten entstehen vor allem dort, wo Azole über lange Zeiträume eingesetzt werden — etwa bei Menschen mit immer wiederkehrenden Schleimhautinfektionen infolge einer dauerhaften Abwehrschwäche. Zugrunde liegen mehrere Mechanismen: Veränderungen an dem Enzym, das die Azole hemmen sollen, eine vermehrte Herstellung dieses Enzyms sowie Pumpen in der Zellmembran, die den Wirkstoff wieder aus der Zelle befördern. Unempfindlichkeit gegenüber Echinocandinen beruht auf Veränderungen des Enzyms, das die Glucane der Zellwand herstellt; sie ist bei dieser Art bislang selten. Weil Resistenzen nicht vorhersehbar sind, wird bei schweren Verläufen eine Empfindlichkeitsprüfung des angezüchteten Stammes durchgeführt.

Geschichte

Weiße Beläge im Mund geschwächter Menschen sind seit der Antike beschrieben, ihre Ursache blieb jedoch lange unbekannt. Im Jahr 1839 wies der Chirurg Bernhard von Langenbeck Pilzstrukturen in solchen Belägen nach; wenige Jahre später gab Charles Robin dem Erreger seinen Artnamen. Bis der Pilz seinen heutigen Namen trug, vergingen weitere Jahrzehnte, in denen er unter zahlreichen Bezeichnungen geführt wurde.

Behandelbar wurde die Erkrankung erst um die Mitte des 20. Jahrhunderts. Damals wurde am Gesundheitsdienst des US-Bundesstaates New York durch die Forscherinnen Rachel Fuller Brown und Elizabeth Lee Hazen der erste gegen Pilze wirksame Stoff dieser Art aus einer Bodenprobe gewonnen; sein Name Nystatin verweist auf den Bundesstaat. Es folgten Amphotericin B und, gegen Ende des Jahrhunderts, die Azole, die erstmals eine gut verträgliche Behandlung in Tablettenform erlaubten. Zugleich stieg die Zahl schwerer Verläufe, weil Intensivmedizin, Transplantationsmedizin und Krebsbehandlung immer mehr Menschen mit stark geschwächter Abwehr am Leben erhalten.

Quellen

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Hof, H., Schlüter, D. (Hrsg.): Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132443174

• Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
  ISBN: 9783437223228

• Moll, I. (Hrsg.): Duale Reihe Dermatologie.
  ISBN: 9783132446069

• Plewig, G., Ruzicka, T., Kaufmann, R., Hertl, M. (Hrsg.): Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie.
  ISBN: 9783662495445

Das könnte Sie auch interessieren