Pseudomonas aeruginosa
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Pseudomonas aeruginosa ist ein Bakterium aus der Ordnung der Pseudomonadales. Der Erreger kann humanpathogen wirken. Er ist vor allem als nosokomialer Keim bekannt.
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Was ist Pseudomonas aeruginosa?
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Pseudomonas aeruginosa ist ein Stäbchenbakterium der Gattung Pseudomonas. Seinen heute gültigen Namen erhielt der Erreger 1900 von dem deutschen Botaniker Walter Emil Friedrich August Migula. Erstmals isoliert worden war er bereits 1882 von dem französischen Bakteriologen Carle Gessard, der ihn aus blau-grün verfärbtem Verbandmaterial gewann. Seinen Namen verdankt Pseudomonas aeruginosa der blau-grünlichen Eiterfärbung, die bei Infektionen mit dem Erreger auftritt. Trotz der recht frühen Entdeckung konnte das Genom des Bakteriums erst im Jahr 2000 vollständig sequenziert werden. Es hat eine Größe von 6,3 Mbp und besteht aus mehr als 5500 Genen.
Pseudomonas aeruginosa ist ein gramnegatives Bakterium. Gramnegative Bakterien lassen sich in der Gramfärbung rot anfärben. Im Gegensatz zu den grampositiven Bakterien verfügen sie nicht nur über eine dünne Peptidoglykanschicht aus Murein, sondern zusätzlich über eine äußere Zellmembran. Dieser Unterschied spielt bei der Behandlung eine Rolle. Grampositive Erreger werden mit anderen Antibiotika behandelt als gramnegative Erreger.
Pseudomonas aeruginosa wird meist als obligat aerobes Bakterium geführt. Für seinen Energiestoffwechsel nutzt es in aller Regel Sauerstoff. Steht Nitrat zur Verfügung, kann es dieses jedoch ersatzweise veratmen und so auch unter Sauerstoffmangel wachsen. In Bezug auf die äußeren Lebensbedingungen ist Pseudomonas aeruginosa äußerst anspruchslos. Das Bakterium kann sowohl unter feuchten als auch unter trockenen Bedingungen lange überleben. Typischerweise bevorzugt Pseudomonas aeruginosa allerdings feuchte Umgebungen.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die Infektion mit dem Erreger erfolgt über direkten wie über indirekten Kontakt. Als Infektionsquelle dienen im Krankenhaus vor allem die genannten Feuchtreservoire: Über Waschbecken, Duschköpfe, Beatmungsschläuche und Luftbefeuchter gelangt der Keim mit Wasser, Aerosolen und den Händen des Personals zu den Patienten. Eine Infektion wird durch ein geschwächtes Immunsystem begünstigt. Für Patienten mit Haut- oder Schleimhautdefekten besteht ein erhöhtes Infektionsrisiko. Pseudomonas aeruginosa ist zwar nur fakultativ pathogen, dann aber hoch virulent. Diese beachtliche Virulenz kann auf verschiedene Virulenzfaktoren zurückgeführt werden.
Krankheiten & Beschwerden
Pseudomonas aeruginosa ist einer der häufigsten Erreger von Krankenhausinfektionen. Rund 10 Prozent aller nosokomialen Infektionen gehen auf Pseudomonas aeruginosa zurück. Insbesondere bei Patienten mit Mukoviszidose oder bei Patienten auf der Intensivstation kann Pseudomonas aeruginosa eine Pneumonie hervorrufen. Als Pneumonie wird die Entzündung von Lungengewebe bezeichnet. Durch die Entzündung sammelt sich eine entzündliche Flüssigkeit (Exsudat) in den Lungenbläschen an. Dies führt zu einer Einschränkung der Lungenfunktion und damit zu Atemnot. Die Atemfrequenz des Patienten steigt an. Zusätzlich kommt es zu Fieber und Husten.
Bei Patienten mit einem dauerhaften Blasenkatheter oder bei Patienten, die eine urologische Operation hinter sich haben, entwickelt sich häufig eine Harnwegsinfektion. Typische Symptome sind Schmerzen und Brennen beim Urinlassen, häufiges Wasserlassen mit geringen Harnmengen oder Harndrang ohne eine Harnentleerung. Bei Infekten der oberen Harnwege, zum Beispiel bei einer Nierenbeckenentzündung, können dazu Fieber und Schmerzen im Nierenlager auftreten.
Bei Hautdefekten kann Pseudomonas aeruginosa Hautinfektionen hervorrufen. Betroffen sind hier häufig Verbrennungsopfer. Typisch für Hautinfektionen mit Pseudomonas aeruginosa ist der grün-blaue Eiter. Weitere Symptome einer Hautinfektion durch Pseudomonas aeruginosa sind Ausschlag und Bläschenbildung.
Auch Neugeborene können sich im Krankenhaus mit Pseudomonas aeruginosa infizieren. Ihr Immunsystem ist noch nicht vollständig entwickelt, sodass die Infektionen einen drastischen Verlauf nehmen können. So kann sich vor allem bei Frühgeborenen oder bei Neugeborenen mit einem geringen Geburtsgewicht eine Neugeborenensepsis entwickeln. Es handelt sich dabei um eine Blutvergiftung, die mit Atemnot, Blaufärbung der Haut, Einblutungen in die Haut, Krämpfen und mit Schläfrigkeit einhergeht. Im schlimmsten Fall kann sich ein septischer Schock entwickeln. Dieser verläuft für Neugeborene häufig tödlich.
Weitere neonatologische Manifestationsmöglichkeiten sind die Meningitis (Hirnhautentzündung) und die Pneumonie (Lungenentzündung). Ein typischer Manifestationsort von Pseudomonas aeruginosa ist zudem das Außenohr. Hier ruft der Erreger eine Otitis externa hervor. Diese wird auch als "Schwimmer-Ohr" bezeichnet. Bei der Otitis externa sind die Haut und das Unterhautgewebe im Bereich des äußeren Gehörgangs entzündet. Auch eine Mittelohrentzündung (Otitis media) kann durch Pseudomonas aeruginosa hervorgerufen werden.
Bei einer fehlenden oder einer falschen Behandlung ist bei schweren Infektionen mit Pseudomonas aeruginosa eine Sepsis zu befürchten. Die Behandlung erfolgt in der Regel mit Antibiotika. Da Pseudomonas aeruginosa sogenannte ß-Laktamasen bilden kann, sind die meisten Cephalosporine und Penicilline unwirksam. Der Erreger hat hier Antibiotikaresistenzen ausgebildet. Stattdessen kommen unter anderem Ceftazidim, Piperacillin und Chinolone zum Einsatz. Für mehrfachresistente Stämme stehen inzwischen zusätzlich neuere Kombinationen aus einem Cephalosporin und einem Beta-Laktamase-Hemmer zur Verfügung.
Farbstoffe, Geruch und Nachweis
Pseudomonas aeruginosa gibt mehrere Farbstoffe an seine Umgebung ab. Der bekannteste ist das blaugrüne Pyocyanin, das innerhalb der Gattung Pseudomonas im Wesentlichen nur von dieser Art gebildet wird und ihr zusammen mit dem gelbgrünen, unter ultraviolettem Licht leuchtenden Pyoverdin die namengebende Färbung verleiht. Ebenso bezeichnend ist der Geruch bewachsener Kulturen, der als süßlich und an Lindenblüten erinnernd beschrieben wird und erfahrenen Untersuchern schon beim Öffnen der Platte auffällt. Pyocyanin ist nicht nur ein Erkennungsmerkmal, sondern zugleich ein Virulenzfaktor: Es greift in den Sauerstoffstoffwechsel menschlicher Zellen ein, lässt reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen entstehen und schädigt auf diesem Weg das Gewebe der Atemwege. Pyoverdin wiederum entzieht der Umgebung Eisen, das die Bakterien für ihr Wachstum benötigen und das im Körper sonst fest an Trägereiweiße gebunden vorliegt.
Für den Nachweis wird Material aus dem Bereich der Infektion – etwa Wundsekret, Bronchialsekret, Urin oder Blut – auf Nährböden ausgestrichen. Pseudomonas aeruginosa wächst darauf rasch; kennzeichnend sind flache, ineinander übergehende Kolonien mit metallisch schimmerndem Rand und die Verfärbung des Nährbodens. Ein einfacher Farbtest auf das Enzym Oxidase fällt positiv aus und trennt den Erreger von den Enterobakterien. Als weiteres Merkmal gilt, dass er im Unterschied zu den meisten verwandten Umweltarten auch bei Temperaturen deutlich oberhalb der Körperwärme noch wächst. Die endgültige Bestimmung erfolgt heute meist massenspektrometrisch über das Eiweißmuster oder mit der Polymerase-Kettenreaktion.
Biofilme und Quorum sensing
Ein wesentlicher Grund für die Hartnäckigkeit von Pseudomonas aeruginosa ist seine Fähigkeit, Biofilme zu bilden. Darunter versteht man Beläge, in denen die Bakterien dicht beieinander liegen und von einer selbst gebildeten, schleimigen Grundsubstanz aus Zuckerketten, Eiweißen und Erbgutbruchstücken umhüllt sind. Solche Beläge entstehen auf Kathetern, Beatmungsschläuchen, Kontaktlinsen und Implantaten ebenso wie auf der Schleimhaut der Atemwege. Die Bakterien im Inneren eines Biofilms wachsen langsamer, sind für Antibiotika schlechter erreichbar und werden von den Fresszellen des Immunsystems kaum erfasst. Infektionen, die von einem Biofilm ausgehen, gelten deshalb als schwer auszuheilen, solange der besiedelte Fremdkörper an Ort und Stelle bleibt.
Gesteuert wird der Übergang zu dieser Lebensweise über ein Verständigungssystem, das als Quorum sensing bezeichnet wird. Jede Bakterienzelle gibt beständig kleine Signalmoleküle ab. Solange nur wenige Zellen beieinander sind, verteilen sich diese Stoffe und bleiben wirkungslos. Nimmt die Zelldichte zu, steigt ihre Konzentration, bis ein Schwellenwert überschritten ist – die Bakterien nehmen gewissermaßen wahr, dass sie in großer Zahl vorhanden sind. Daraufhin schalten sie gemeinsam Gene an, die zuvor stillgelegt waren.
Auf diesem Weg werden bei Pseudomonas aeruginosa unter anderem die Bildung der Farbstoffe, die Freisetzung gewebeauflösender Enzyme und der Aufbau der Biofilmgrundsubstanz geregelt. Der Sinn dieser Kopplung liegt auf der Hand: Einzelne Zellen würden mit der Ausschüttung von Giftstoffen nur ihre Anwesenheit verraten, ohne etwas auszurichten; ein großer Verband kann damit die Abwehr des Wirts tatsächlich überwinden. Weil das System die Angriffsfähigkeit des Erregers bündelt, wird seit Längerem daran geforscht, ob sich Infektionen abschwächen lassen, indem man diese Verständigung stört, statt die Bakterien abzutöten.
Ergänzend verfügt Pseudomonas aeruginosa über einen Ausschleusungsapparat, mit dem er Giftstoffe durch eine nadelartige Struktur unmittelbar in das Innere angrenzender menschlicher Zellen abgeben kann. Diese Stoffe stören dort das Zellgerüst und den Stoffwechsel und führen zum Absterben der Zelle.
Bedeutung bei Mukoviszidose
Eine besondere Rolle spielt Pseudomonas aeruginosa bei der Mukoviszidose, einer angeborenen Erkrankung, bei der der Schleim in den Atemwegen zäh ist und nur unzureichend abtransportiert wird. In diesem zähen Sekret findet der Erreger Bedingungen vor, die ihm entgegenkommen: Die Selbstreinigung der Atemwege ist gestört, und in den tieferen Schichten des Schleims herrscht Sauerstoffmangel, mit dem er durch die Nutzung von Nitrat zurechtkommt.
Im Verlauf der Erkrankung siedelt sich der Keim bei vielen Betroffenen dauerhaft in den Atemwegen an; erste Nachweise gelingen häufig schon im Kindes- oder Jugendalter. Solange nur vereinzelte Nachweise vorliegen, lässt er sich oft noch beseitigen. Hat er sich dagegen dauerhaft eingerichtet, gelingt das in aller Regel nicht mehr. Die Behandlung zielt dann darauf, die Keimzahl niedrig zu halten und Verschlechterungen entgegenzuwirken; dafür werden unter anderem Antibiotika eingesetzt, die über einen Vernebler eingeatmet werden, sowie Verfahren der Physiotherapie, die das Abhusten des Sekrets erleichtern.
Kennzeichnend für die dauerhafte Besiedlung ist eine Umstellung des Bakteriums selbst. Es beginnt, große Mengen eines Schleimstoffs zu bilden, sodass die Kolonien auf dem Nährboden fadenziehend und glänzend erscheinen; man spricht dann von mukoiden Stämmen. Ursache sind Veränderungen in einzelnen Steuerungsgenen, die im Lauf der jahrelangen Besiedlung auftreten. Der Schleimüberzug schirmt die Bakterien zusätzlich gegen Abwehrzellen und Antibiotika ab. Der Nachweis mukoider Stämme gilt daher als Zeichen einer bereits chronisch gewordenen Besiedlung. Die anhaltende Entzündung, die der Körper dagegen aufbietet, trägt ihrerseits zur fortschreitenden Schädigung des Lungengewebes bei.
Resistenzlage
Pseudomonas aeruginosa ist gegenüber einer ganzen Reihe von Antibiotika von Natur aus unempfindlich. Dafür sind mehrere Eigenschaften verantwortlich, die zusammenwirken. Die äußere Membran des Erregers ist für Fremdstoffe deutlich schlechter durchlässig als die anderer gramnegativer Bakterien; Wirkstoffe gelangen im Wesentlichen nur durch enge Kanäle, sogenannte Porine, ins Zellinnere. Was dennoch eindringt, wird vielfach durch Pumpen in der Zellhülle wieder nach außen befördert, ehe es wirken kann. Solche Effluxpumpen können mehrere Wirkstoffgruppen zugleich betreffen. Hinzu kommt ein im Erbgut fest angelegtes Enzym, das den Ring bestimmter Antibiotika aufbricht und sie damit unschädlich macht; seine Bildung kann durch die Anwesenheit einzelner Wirkstoffe angeregt werden.
Zu dieser natürlichen Ausstattung können erworbene Unempfindlichkeiten hinzutreten. Fällt eines der Porine durch eine Mutation aus, verliert eine ganze Wirkstoffgruppe ihren Zugang zur Zelle. Werden die Effluxpumpen vermehrt gebildet, sinkt die Wirkstoffkonzentration im Zellinneren weiter. Über Plasmide – kleine, ringförmige Erbgutstücke, die zwischen Bakterien weitergegeben werden – können zusätzliche Enzyme aufgenommen werden, die weitere Antibiotikagruppen zerstören, darunter auch solche, die bislang als Reserve galten. Veränderungen an den Angriffspunkten innerhalb der Zelle machen wiederum andere Wirkstoffgruppen unwirksam.
Weil sich diese Mechanismen beliebig kombinieren lassen, entstehen Stämme, gegen die nur noch wenige Mittel übrig bleiben. Sie treten vor allem in Krankenhäusern auf, wo häufiger Antibiotika eingesetzt werden und wo sich einmal entstandene Stämme über gemeinsam genutzte Geräte und über Feuchtreservoire verbreiten können. In Deutschland werden multiresistente gramnegative Bakterien danach eingeteilt, gegenüber wie vielen der wichtigsten Antibiotikagruppen sie unempfindlich sind; für Erreger, bei denen sämtliche dieser Gruppen ausfallen, gelten in Kliniken besondere Vorkehrungen wie die Unterbringung in einem eigenen Zimmer. Stämme aus der Umwelt außerhalb des Krankenhauses sind demgegenüber meist noch gegenüber den üblichen Mitteln empfindlich.
Widerstandsfähigkeit und Hygiene
Pseudomonas aeruginosa stellt an seine Umgebung außergewöhnlich geringe Ansprüche. Ihm genügen Spuren organischer Stoffe, wie sie in nahezu jedem stehenden Wasser vorkommen. Er erträgt einen weiten Bereich von Temperatur und Säuregrad und übersteht in Biofilmen an Oberflächen auch längere Trockenphasen. Gegenüber manchen Desinfektionsmitteln ist er vergleichsweise unempfindlich; in zu schwach angesetzten oder überlagerten Lösungen kann er sich sogar vermehren, was in der Vergangenheit wiederholt zu Ausbrüchen geführt hat.
Die Hygiene setzt daher weniger daran an, den Keim in der freien Umwelt abzutöten – dort ist er ohnehin allgegenwärtig –, als daran, seinen Weg vom Wasser zum Patienten zu unterbrechen. Dazu zählen die sorgfältige Desinfektion der Hände, das Trocknen und die regelmäßige Aufbereitung von Geräten, die mit Wasser in Berührung kommen, das Vermeiden stehenden Wassers in Leitungen sowie Filter an den Entnahmestellen in Bereichen, in denen besonders gefährdete Patienten versorgt werden. Bei gehäuftem Auftreten wird in Kliniken untersucht, welches Reservoir die Quelle darstellt, da eine wirksame Unterbrechung nur dort ansetzen kann.
Für gesunde Menschen geht von dem Keim im Alltag kaum eine Gefahr aus. Beschrieben sind allerdings Entzündungen der Haarbälge nach dem Aufenthalt in unzureichend aufbereitetem, warmem Badewasser, eine grünliche Verfärbung von Nägeln bei anhaltender Feuchtarbeit sowie Hornhautentzündungen des Auges, wenn Kontaktlinsen oder deren Aufbewahrungsflüssigkeit verunreinigt sind.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Hof, H., Dörries, R. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
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- Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132447936
- Kramer, A., Assadian, O., Exner, M., et al. (Hrsg.): Krankenhaus- und Praxishygiene.
ISBN: 9783437223136
- Brodt, H.-R. (Hrsg.): Infektionstherapie.
ISBN: 9783132423435