Leishmania braziliensis

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

Sie sind hier: Startseite Krankheitserreger Leishmania braziliensis

Leishmania braziliensis sind kleine, begeißelte Protozoen, die zur Gattung Leishmania, Subgenus Viannia, gehören. Sie leben parasitär in Makrophagen, in die sie durch Phagozytose gelangt sind, ohne Schaden zu nehmen. Sie sind Verursacher der amerikanischen kutanen Leishmaniose und benötigen zu ihrer Weiterverbreitung einen Wirtswechsel über die Sandmücke der Gattung Lutzomyia.

Was ist Leishmania braziliensis?

Eine Infektion mit Leishmania braziliensis mit einer Inkubationszeit von durchschnittlich zwei bis drei Monaten löst die amerikanische kutane Leishmaniose aus, die hauptsächlich in drei verschiedenen Erscheinungsformen auftritt.
© timonina – stock.adobe.com

Leishmania braziliensis ist der Haupterreger der amerikanischen kutanen Leishmaniose. Es handelt sich um einen sehr kleinen begeißelten Einzeller aus der Gattung Leishmania, der mit Zellkern und eigenem Genmaterial ausgerüstet ist, so dass er der großen Gruppe der Protozoen zugeordnet wird.

Leishmania braziliensis stellt den Haupterreger der amerikanischen kutanen Leishmaniose dar, die vergleichbar ist mit kutanen Leishmaniosen, die beispielsweise durch Leishmania tropica in anderen Regionen verursacht werden.

Der Erreger lebt parasitär intrazellulär in geschützten kleinen Vakuolen im Zytoplasma von Makrophagen. Sie vermehren sich innerhalb der Makrophagen durch Teilung und wandeln sich dabei in die amastigote (geißellose) Form um. Nach dem programmierten Zelltod (Apoptose) der befallenen Makrophage werden sie im Gewebe freigesetzt und zusammen mit den Bruchstücken „ihrer“ Makrophage von weiteren Makrophagen unbemerkt phagozytiert, ohne lysiert zu werden, also ohne dass Lysosomen, die Waffen der Makrophagen, ihre zersetzenden Substanzen über die Erreger ausleeren.

Die Weiterverbreitung der Erreger geschieht über den Wirtswechsel mit der blutsaugenden Sandmücke der Gattung Lutzomyia.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Die blutsaugende Mücke nimmt mit dem Blut infizierte Makrophagen auf, die im Darm der Mücke verdaut werden und die amastigoten Leishmanien freisetzen. Sie wandeln sich anschließend in die begeißelte (promastigote) Form um und bewegen sich aktiv in Richtung Stechapparat der Mücke. Bei einem erneuten Stich mit ihrem Stechrüssel gelangen die Erreger in das Hautgewebe des gestochenen Menschen und werden von der ersten Welle der Immunabwehr als fremd erkannt und von polymorphen neutrophilen Granulozyten (PMN) phagozytiert.

Um der normalerweise anschließend erfolgenden Lyse zu entgehen, schütten die Erreger bestimmte Chemokine aus, die bei den Granulozyten die Lyse verhindern. Darüber hinaus verstehen sie es, das Leben „ihres“ Granulozyten von wenigen Stunden auf zwei bis drei Tage zu verlängern bis die ebenfalls durch Zytokine angelockten Makrophagen, die eigentlichen Wirtszellen des Erregers, eintreffen.

Interessanterweise unterstützen die Leishmanien die PMN in der Anlockung der Makrophagen, verhindern aber gleichzeitig, dass auch andere Spezies der weißen Blutzellen wie Monozyten und NK-Zellen (natürliche Killerzellen) angelockt werden.

Nach der Apoptose, dem programmierten Zelltod der PMN phagozytieren die Makrophagen die Bruchstücke der PMN und nehmen dabei auch unbemerkt die Leishmanien mit auf. Wie bei der Phagozytose durch die Granulozyten, unterbleibt auch bei den Makrophagen die anschließende Lyse der Erreger, so dass sie sich intrazellulär entwickeln und vermehren können. Die Leishmanien verstehen es also, eine wichtige Immunantwort, die Lyse nach der Phagozytose, auszuschalten und Makrophagen zu ihrem Schutz zu nutzen.

Ihr Überleben sichern die Krankheitserreger durch den Wirtswechsel mit der Sandmücke, was gleichzeitig mit einem relativ geringfügigen Gestaltwechsel von der promastigoten in die amastigote Form verbunden ist. Die Leishmanien sind aber darauf angewiesen, dass der Kreislauf Mensch oder ein anderes Wirbeltier und Sandmücke niemals unterbrochen wird, da keine Form des Erregers existiert, die außerhalb der beiden Wirte überlebensfähig wäre.

Krankheiten & Beschwerden

Zunächst bildet sich nahe der Einstichstelle eine Papel, die innerhalb weniger Wochen zu einem oder mehreren schmerzlosen Geschwüren heranwächst. Es bilden sich flache, optisch ein wenig unansehnliche Hautläsionen, die im Laufe der Zeit vernarben. In den meisten Fällen heilt die kutane Leishmaniose innerhalb weniger Monate von selbst aus, ohne dass dadurch eine Immunität gegen den Erreger erworben wird.

In weniger häufigen Fällen kommt es zu einer zusätzlichen Infektion der Schleimhäute (mukokutane Leishmaniose). Meist besiedelt der Erreger dann die Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes. Erste Symptome zeigen sich in einer permanent verstopften oder laufenden Nase mit häufigem Nasenbluten. Unbehandelt kann diese Form der Leishmaniose zu schwerwiegenden Geschwüren und Gewebeveränderungen im Nasen-Rachen-Raum sowie zu einem Abbau der Nasenscheidewand führen.

Insgesamt zeigt die unbehandelte mukokutane Form der Leishmaniose eine schlechte Prognose. Die Fähigkeit des Erregers, die Immunabwehr zu manipulieren und so die Phagozytose meist zu überstehen, macht es möglich, dass die Erreger mit dem Blutstrom oder mit der Lymphe in andere Regionen des Körpers verfrachtet werden. Es handelt sich dann um die disseminierte kutane Leishmaniose.

Erkennbar ist diese Form der Krankheit an sich unterschiedlich präsentierenden Hautläsionen und Papeln in verschiedenen Körperregionen. In seltenen Fällen wandert der Erreger über die Lymphe zu inneren Organen wie Leber und Milz und verursacht die viszerale Form der Leishmaniose.

Einordnung und Verwandtschaft

Leishmania braziliensis gehört zur Familie der Trypanosomatidae und damit in die weitere Verwandtschaft der Trypanosomen, zu denen auch der Erreger der Chagas-Krankheit zählt. Kennzeichnend für diese Familie ist der Kinetoplast, eine dichte Ansammlung von DNA im einzigen Mitochondrium der Zelle. Im gefärbten Präparat zeigt er sich als zweiter, kleinerer Punkt neben dem Zellkern; an dieser Doppelstruktur wird der Erreger im Ausstrich erkannt.

Innerhalb der Gattung Leishmania wird die Art der Untergattung Viannia zugeordnet, die es nur in Amerika gibt. Der Unterschied zur Untergattung Leishmania liegt nicht im Aussehen der Erreger, sondern in ihrem Weg durch die Mücke: Arten der Viannia-Gruppe durchlaufen einen Abschnitt ihrer Vermehrung im Hinterdarm der Sandmücke, bevor sie nach vorne zum Stechapparat wandern. Benannt ist die Untergattung nach dem brasilianischen Arzt Gaspar Vianna, der den Erreger zu Beginn des 20. Jahrhunderts beschrieb.

Leishmania braziliensis steht nicht allein. Mehrere nah verwandte amerikanische Arten werden mit ihr zum braziliensis-Komplex zusammengefasst; sie rufen ähnliche Krankheitsbilder hervor und lassen sich unter dem Mikroskop nicht voneinander unterscheiden. Die Zuordnung zur Art gelingt erst über den Vergleich von Erbmaterial. Für die ärztliche Einschätzung ist sie dennoch von Bedeutung, weil die Neigung, auf die Schleimhaut überzugreifen, innerhalb dieser Gruppe unterschiedlich stark ausgeprägt ist und bei Leishmania braziliensis am deutlichsten hervortritt. Genau darin liegt auch der Unterschied zu den Erregern der Hautleishmaniose der Alten Welt wie Leishmania tropica: Die dort verbreitete Orientbeule bleibt in aller Regel auf die Haut beschränkt.

Bau und Entwicklungsformen

Der Erreger tritt in zwei Gestalten auf. In der Sandmücke lebt die promastigote Form: eine langgestreckte Zelle, die am Vorderende eine lange, frei bewegliche Geißel trägt und sich damit aktiv fortbewegt. Im Menschen und in anderen Wirbeltieren lebt die amastigote Form, rundlich bis oval und mit einer zum Stummel zurückgebildeten Geißel, die die Zelle nicht mehr verlässt.

Beide Formen besitzen den Bauplan einer Zelle mit echtem Zellkern: eine Zellmembran, darunter ein Gerüst aus feinen Röhrchen, das die Gestalt festlegt, sowie die üblichen Organellen. Die Geißel entspringt einer taschenförmigen Einstülpung der Oberfläche, über die die Zelle zugleich gelöste Nährstoffe aufnimmt; eine eigene Mundöffnung besitzt sie nicht.

Für das Überleben im Wirt sind zwei Bestandteile der Oberfläche entscheidend. Eine dichte Schicht aus Zuckerketten überzieht die begeißelte Form; sie hält den Erreger im Darm der Mücke fest und schützt ihn in den ersten Stunden im Gewebe des Wirbeltiers vor Abwehreiweißen des Blutes. Daneben trägt die Oberfläche ein Enzym, das fremde Eiweiße spaltet und so sowohl Abwehrstoffe unwirksam macht als auch die Aufnahme in die Fresszelle erleichtert. Mit dem Wechsel in die amastigote Form stellt der Erreger seine Oberfläche um.

Überträger und Reservoirwirte

Die Überträger gehören zur Gattung Lutzomyia, den Sandmücken der Neuen Welt. Es handelt sich um kleine, dicht behaarte Zweiflügler aus der Unterfamilie der Sandmücken innerhalb der Schmetterlingsmücken. Wie bei den Stechmücken saugen nur die Weibchen Blut; sie sind vor allem in der Dämmerung und nachts aktiv. Die Tiere sind erheblich kleiner als Stechmücken und kommen deshalb durch die Maschen gewöhnlicher Moskitonetze hindurch – wirksamen Schutz bieten nur besonders engmaschige oder mit Insektiziden behandelte Netze.

Der Kreislauf des Erregers verläuft ursprünglich im Wald und ohne Beteiligung des Menschen. Als Reservoir gelten wildlebende Nagetiere und andere kleine Säugetiere; in Siedlungsnähe wurden auch Haus- und Nutztiere infiziert gefunden. Der Mensch ist in diesem Kreislauf ein Nebenwirt: Er erkrankt, wenn er in den Lebensraum der Mücken gerät. Betroffen sind deshalb überdurchschnittlich häufig Menschen, die im oder am Wald arbeiten – bei der Rodung, beim Straßen- und Siedlungsbau oder in der Landwirtschaft an Waldrändern. Wo Wald in Siedlungsland umgewandelt wird, rücken Überträger und Reservoirwirte an die Wohngebiete heran, sodass Erkrankungen auch ohne Waldaufenthalt vorkommen.

Weil der Erreger für seinen Fortbestand auf Tiere angewiesen ist, lässt sich sein Kreislauf durch Maßnahmen beim Menschen allein nicht unterbrechen. Bekämpfungsprogramme, die bei Leishmaniosen ohne tierisches Reservoir greifen – dort ist der Mensch die einzige Erregerquelle –, sind hier deshalb nur begrenzt wirksam.

Krankheitsentstehung

Dass Leishmania braziliensis auf die Schleimhäute übergreifen kann, hängt nicht allein vom Erreger ab, sondern auch von der Art der Abwehrreaktion. Bei der Hautform bildet der Körper eine kräftige zellvermittelte Antwort aus: Bestimmte weiße Blutzellen aktivieren die befallenen Fresszellen und veranlassen sie, die in ihrem Inneren verborgenen Erreger doch noch abzutöten. Auf diesem Weg heilt die Hautveränderung in der Mehrzahl der Fälle von selbst ab.

Fällt diese Antwort überschießend aus, richtet sich der Schaden gegen das eigene Gewebe. Die Schleimhautform ist dafür das Beispiel: In den befallenen Bezirken lassen sich meist nur wenige Erreger nachweisen, während die Entzündung heftig verläuft und Knorpel und Weichteile zerstört. Der Gewebeuntergang ist demnach weniger eine Folge der Erregermenge als der Abwehrreaktion auf sie. Das erklärt zugleich zwei Beobachtungen: dass der Erregernachweis an der Schleimhaut so oft misslingt und dass diese Form schlecht von selbst abheilt.

Am anderen Ende der Bandbreite steht die Streuung des Erregers über Blut und Lymphe mit Hautveränderungen an vielen Körperstellen. Sie tritt auf, wenn die zellvermittelte Abwehr schwach ausfällt, und geht mit einer entsprechend hohen Erregerzahl im Gewebe einher.

Nachweis und Diagnostik

Für den direkten Nachweis wird Material vom Rand der Hautveränderung gewonnen, da sich dort die meisten Erreger finden; das Zentrum eines Geschwürs ist häufig von Bakterien überwachsen und für die Untersuchung wenig geeignet. Im gefärbten Ausstrich erscheinen die amastigoten Erreger innerhalb der Fresszellen, erkennbar an Zellkern und Kinetoplast als zwei getrennten Punkten.

Bei Leishmania braziliensis ist die Erregerzahl im Gewebe oft gering, und bei Befall der Schleimhäute sind im Präparat mitunter überhaupt keine Erreger zu finden. Deshalb kommt dem Nachweis von Erbmaterial mit der Polymerase-Kettenreaktion hier besondere Bedeutung zu: Er ist deutlich empfindlicher und erlaubt zugleich die Bestimmung der Art. Diese Bestimmung ist keine akademische Frage, denn von ihr hängt ab, ob mit einem Übergreifen auf die Schleimhäute gerechnet werden muss. Ergänzend steht die Anzucht auf besonderen Nährböden zur Verfügung, auf denen sich die Erreger in die begeißelte Form umwandeln und vermehren.

Der Nachweis von Antikörpern im Blut ist bei den Hautformen wenig aussagekräftig, weil die Abwehrreaktion örtlich begrenzt bleibt. Früher wurde ein Hauttest eingesetzt, bei dem abgetötetes Erregermaterial in die Haut eingebracht wurde; eine Reaktion nach einigen Tagen zeigte an, dass sich der Körper mit dem Erreger auseinandergesetzt hatte, unterschied aber nicht zwischen frischer und längst abgelaufener Infektion. Bei Verdacht auf Beteiligung der Schleimhäute gehört die fachärztliche Untersuchung des Nasen-Rachen-Raums zur Abklärung, auch wenn die Hautveränderung selbst bereits abgeheilt ist.

Behandlung und Vorbeugung

Behandelt wird mit Arzneistoffen, die den Erreger innerhalb der Zelle erreichen. Über Jahrzehnte waren fünfwertige Antimonverbindungen das Mittel der Wahl; daneben stehen heute Amphotericin B in einer an Fetttröpfchen gebundenen Zubereitung und der einnehmbare Wirkstoff Miltefosin zur Verfügung. Bei Hautleishmaniosen, die keine Schleimhautbeteiligung erwarten lassen, kommen örtliche Verfahren wie Vereisung (Kryotherapie) oder Wärmeanwendung in Betracht. Bei nachgewiesener Infektion mit Leishmania braziliensis wird demgegenüber in der Regel im gesamten Körper wirksam behandelt, gerade um einem späteren Befall der Schleimhäute vorzubeugen. Welches Mittel eingesetzt wird, entscheidet sich nach Erregerart, Ausdehnung und Abwehrlage; die Behandlung gehört in fachärztliche Hand.

Eine Impfung für den Menschen gibt es nicht. Vorbeugen lässt sich allein durch Schutz vor Stichen: hautbedeckende, gegebenenfalls imprägnierte Kleidung bei Aufenthalt in Waldgebieten, Mückenschutzmittel auf freien Hautstellen und engmaschige Netze über der Schlafstelle. Weil die Hautveränderung erst Wochen bis Monate nach dem Stich erscheint, wird der Zusammenhang mit einem zurückliegenden Aufenthalt in einem Verbreitungsgebiet leicht übersehen; der Hinweis auf eine solche Reise ist für die Einordnung des Befundes deshalb wichtig.

Quellen

• Mehlhorn, H.: Die Parasiten des Menschen.
  ISBN: 9783662653142

• Lucius, R., Loos-Frank, B.: Biologie von Parasiten.
  ISBN: 9783662548615

• Löscher, T. et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
  ISBN: 9783437216428

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
  ISBN: 9783642171574

Das könnte Sie auch interessieren