Flaviviridae
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Flaviviridae sind Viren, die aufgrund ihrer einsträngigen RNA den RNA-Viren zugeordnet werden. Zur Familie der Flaviviridae gehören die Gattungen Pestivirus, Flavivirus, Hepacivirus und Pegivirus.
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Was sind Flaviviridae?
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Flaviviridae gehören zur Gruppe der Einzelstrang-RNA-Viren. Häufig werden sie auch als Flaviviren bezeichnet, obwohl zu den Flaviviridae neben den Flaviviren auch das Pestivirus und das Hepacivirus gehören. Als vierte Gattung wird inzwischen das Pegivirus zur Familie gezählt. Die Gattung Flavivirus trägt seit einer Umbenennung durch das International Committee on Taxonomy of Viruses im Jahr 2023 den Namen Orthoflavivirus; die ältere Bezeichnung ist weiterhin gebräuchlich. Alle Vertreter der Familie der Flaviviridae sind behüllt. Sie sind zwischen 40 und 60 nm groß. Im Allgemeinen zeigen die Flaviviridae eine geringe Tenazität. Der Begriff Tenazität stammt aus der Mikrobiologie und bezeichnet die Widerstandsfähigkeit von Mikroorganismen gegenüber Umwelteinflüssen. Die Viren aus der Gruppe der Flaviviridae lassen sich durch Lipidlösungsmittel und Desinfektionsmittel leicht inaktivieren und damit unschädlich machen.
Die Flaviviridae vermehren sich in der Zellflüssigkeit der Wirtszelle. Sie bleiben in einem pH-Bereich zwischen 7 und 9 stabil. Beim Menschen können die Viren unter anderem das Gelbfieber, die Hepatitis C oder die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) hervorrufen.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die meisten Viren der Gattung Flavivirus sind auf dem afrikanischen Kontinent beheimatet. Es gibt aber auch immer wieder Infektionen mit Flaviviren in Südamerika oder Asien. Eine Ausnahme bildet das FSME-Virus. Das Virus ist vor allem in Bayern und Baden-Württemberg sowie in einzelnen Landkreisen Südhessens, Rheinland-Pfalz', Thüringens und Sachsens verbreitet. Darüber hinaus kommt es in weiten Teilen Mittel-, Nord- und Osteuropas sowie in Nordasien vor; die Liste der deutschen Risikogebiete wird vom Robert Koch-Institut jährlich fortgeschrieben.
Das Hepatitis-C-Virus gehört zur Gattung der Hepaciviren und damit zur Familie der Flaviviridae. Der Mensch ist der einzige natürliche Wirt des Hepatitis-C-Virus. Menschenaffen sind zwar ebenso infizierbar, chronische Infektionen wie beim Menschen sind allerdings eher selten. Das Virus ist weltweit verbreitet. Es wird parenteral übertragen. Blut und Blutprodukte sind die häufigsten Infektionsquellen. Eine sexuelle Übertragung des Virus findet eher selten statt. Als Risikofaktoren für eine Infektion mit dem Hepacivirus gelten intravenöser Drogenmissbrauch, Dialysen (vor allem Dialysen, die vor 1991 durchgeführt wurden), Tätowierungen und Piercings. Bei einem Drittel der Patienten ist der Übertragungsweg allerdings unbekannt.
Krankheiten & Beschwerden
Auch das Dengue-Fieber wird durch ein Flavivirus verursacht. Nach einer Inkubationszeit von ungefähr einer Woche zeigen die Betroffenen grippeähnliche Symptome. Die meldepflichtige Infektionskrankheit beginnt plötzlich mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Gelenkschmerzen und Übelkeit. Nach vier bis fünf Krankheitstagen entwickeln sich eine Lymphknotenschwellung und ein Hautausschlag. Erstinfektionen mit dem Dengue-Virus zeigen häufig einen eher unkomplizierten Verlauf. 90 % der Patienten zeigen nur eine sehr milde oder gar keine Symptomatik. Durch eine Zweitinfektion mit einem anderen Typ des Virus kann sich allerdings das hämorrhagische Denguefieber entwickeln. Dieses ist weitaus gefährlicher und kann tödlich enden.
Eine Erkrankung, die durch Flaviviren ausgelöst wird und auch in Deutschland anzutreffen ist, ist die Frühsommer-Meningoenzephalitis. Das FSME-Virus wird von Zecken übertragen. Im Primärstadium entwickeln die Betroffenen eine grippeähnliche Symptomatik mit Gliederschmerzen, Kopfschmerzen und einer gering erhöhten Temperatur. Nach dem Abklingen der Symptome folgt eine symptomfreie Phase. Rund drei Wochen nach der Infektion bildet sich bei 10 Prozent aller Erkrankten das Sekundärstadium aus. Die Frühsommer-Meningoenzephalitis kann sich in diesem Stadium als Enzephalitis, Meningitis oder Myelitis äußern. Auch der Herzmuskel, die Leber und die Gelenke können von dem Virus befallen werden. Eine FSME-Meningitis geht mit hohem Fieber und starken Kopfschmerzen einher. Eventuell besteht ein Meningismus. Wenn neben der Meningitis auch eine Enzephalitis besteht, haben die Patienten Bewusstseinsstörungen, Hyperkinesen und Sprachstörungen. Bei einer zusätzlichen Beteiligung des Rückenmarks können Lähmungen der Schultern und der oberen Extremitäten auftreten. Auch Blasenlähmungen sind möglich.
Die Hepatitis C, verursacht durch das Hepacivirus aus der Familie der Flaviviridae, verläuft in der Regel eher chronisch. Akute und symptomatische Verläufe äußern sich durch Abgeschlagenheit, grippeähnliche Beschwerden und eine Gelbfärbung der Haut. Mehr als 80 Prozent aller HCV-Infektionen verlaufen allerdings zunächst asymptomatisch, neigen dann aber im weiteren Verlauf zu einer Chronifizierung. Die chronische Hepatitis C führt zu einer fortschreitenden Zerstörung der Leber. 20 Prozent aller Patienten mit einer chronischen Hepatitis C entwickeln innerhalb von 20 Jahren eine Zirrhose. Bei den Zirrhosepatienten ist das Risiko ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln erhöht. Ein erheblicher Teil aller Leberkrebserkrankungen in Deutschland geht auf eine Infektion mit dem Hepacivirus zurück. Lange Zeit ließ sich die chronische Hepatitis C nur mit Interferon und Ribavirin behandeln, was oft schlecht vertragen wurde und häufig erfolglos blieb. Seit 2014 stehen direkt antiviral wirksame Medikamente (DAA) zur Verfügung, mit denen die Infektion in über 95 Prozent der Fälle ausheilt, sodass das Fortschreiten der Leberschädigung aufgehalten werden kann.
Die Gattungen der Familie
Die Gattungen der Familie gleichen einander im Bauplan, unterscheiden sich aber grundlegend darin, wen sie befallen und wie sie weitergegeben werden.
Die Gattung Flavivirus, seit der Umbenennung Orthoflavivirus, ist die mit Abstand artenreichste. Ihre Vertreter werden fast ausnahmslos von Zecken oder Stechmücken übertragen und kreisen in der Natur zwischen Vögeln, Nagetieren oder Affen. Zu ihnen zählen die Erreger von Gelbfieber, Dengue-Fieber, FSME und japanischer Enzephalitis sowie das West-Nil-Virus und das Zika-Virus.
Die Gattung Hepacivirus ist nach der Leber benannt, ihrem bevorzugten Angriffsort. Ihr bekanntester Vertreter ist das Hepatitis-C-Virus. In den vergangenen Jahren sind zahlreiche verwandte Hepaciviren bei Tieren gefunden worden, unter anderem bei Pferden, Hunden, Fledermäusen und Nagetieren; sie gelten heute als Schlüssel zu der Frage, woher das menschliche Virus ursprünglich stammt. Ein blutsaugender Überträger ist bei dieser Gattung nicht bekannt – die Weitergabe erfolgt über Blut.
Die Gattung Pestivirus umfasst ausschließlich Erreger von Tierkrankheiten. Dazu gehören das Virus der Bovinen Virusdiarrhoe beim Rind, das Virus der Klassischen Schweinepest und der Erreger der Border Disease beim Schaf. Für den Menschen sind Pestiviren nicht krankheitserregend; in der Nutztierhaltung richten sie dagegen erheblichen wirtschaftlichen Schaden an, weshalb ihre Bekämpfung in Deutschland behördlich geregelt ist.
Die Gattung Pegivirus schließlich wurde bei der Suche nach weiteren Erregern von Leberentzündungen im Blut gesunder Menschen entdeckt. Diese Viren vermehren sich vor allem in weißen Blutkörperchen, nicht in der Leber. Eine Krankheit, die sie hervorrufen, ist bislang nicht bekannt. Sie werden deshalb gern als Beispiel dafür angeführt, dass nicht jedes im Menschen gefundene Virus auch ein Krankheitserreger sein muss.
Der gemeinsame Bauplan
Trotz ihrer unterschiedlichen Lebensweise sind alle Flaviviridae nach demselben Muster gebaut. Ihr Erbgut besteht aus einem einzigen Strang Ribonukleinsäure, der in einer für Viren günstigen Leserichtung vorliegt: Die Wirtszelle kann ihn unmittelbar wie eine eigene Bauanleitung ablesen, ohne dass eine Zwischenkopie nötig wäre. Bereits der bloße RNA-Strang ist deshalb ansteckend, sobald er in eine Zelle gelangt.
Abgelesen wird das Erbgut zunächst in ein einziges, sehr langes Eiweiß. Erst danach wird dieses von Enzymen zerschnitten – teils von Werkzeugen der Zelle, teils von einer Schere, die das Virus selbst mitbringt. Es entstehen die Bausteine des Viruspartikels, die sogenannten Strukturproteine, sowie eine Reihe weiterer Eiweiße, die nur im Zellinneren gebraucht werden. Unter Letzteren befindet sich auch die Kopiermaschine, mit der neue Erbgutstränge hergestellt werden.
Diese Kopiermaschine arbeitet ohne Korrekturlesen. Sie baut deshalb vergleichsweise häufig falsche Bausteine ein, sodass in einem einzigen infizierten Menschen nicht ein einheitliches Virus entsteht, sondern eine Wolke eng verwandter Varianten. Für das Hepatitis-C-Virus ist das der wesentliche Grund dafür, dass die körpereigene Abwehr der Infektion oft nicht Herr wird und dass bis heute kein Impfstoff zur Verfügung steht. Bei den Flaviviren führt dieselbe Eigenschaft dazu, dass sich neue Varianten rasch an veränderte Bedingungen anpassen können.
Vermehrung in der Wirtszelle
Das Virus heftet sich mit den Eiweißen seiner Hülle an die Oberfläche einer geeigneten Zelle. Diese nimmt es in einem Bläschen auf – ein Vorgang, den die Zelle ohnehin für die Aufnahme von Nährstoffen benutzt. Im Inneren des Bläschens wird es sauer, und diese Änderung wirkt als Auslöser: Das Hüllprotein klappt um, die Virushülle verschmilzt mit der Bläschenwand, und das Erbgut wird ins Zellinnere entlassen.
Dort baut das Virus an den Membranen des endoplasmatischen Retikulums – jenes weit verzweigten Membransystems, in dem die Zelle ihre eigenen Eiweiße herstellt – abgeschirmte Nischen um, in denen die Vermehrung ungestört ablaufen kann. Neue Teilchen knospen anschließend in dieses Membransystem hinein, durchlaufen auf dem Weg nach außen eine Reifung und werden schließlich aus der Zelle ausgeschleust.
Der gesamte Vorgang spielt sich außerhalb des Zellkerns ab. Ein Einbau von Virus-Erbgut in das Erbgut des Menschen findet nicht statt. Darin liegt ein wesentlicher Unterschied etwa zum HI-Virus – und zugleich die Erklärung dafür, warum eine ausgeheilte Hepatitis C tatsächlich ausgeheilt ist und kein Virus im Körper zurückbleibt.
Nachweis und Diagnostik
Auch die Untersuchungsverfahren ähneln sich innerhalb der Familie. In der frühen Phase einer Infektion lässt sich das Erbgut des Virus mit der Polymerase-Kettenreaktion unmittelbar im Blut nachweisen, einem Verfahren, das kleinste Mengen an Erbmaterial so lange vervielfältigt, bis sie messbar werden. Später greift man auf den Nachweis der Antikörper zurück, die der Körper gebildet hat.
Bei der Hepatitis C hat dieses Nebeneinander besondere Bedeutung: Ein positiver Antikörpertest zeigt lediglich an, dass irgendwann ein Kontakt mit dem Virus stattgefunden hat. Ob die Infektion noch besteht, entscheidet erst der Nachweis des Virus-Erbguts – die Antikörper bleiben nämlich auch nach einer ausgeheilten Infektion erhalten. Aus demselben Grund lässt sich der Behandlungserfolg nicht am Antikörpertest ablesen, sondern nur am Verschwinden des Erbguts aus dem Blut.
Bei den durch Insekten übertragenen Vertretern steht dagegen die Kreuzreaktion im Vordergrund: Weil sich die Hüllproteine der Gattung Flavivirus stark ähneln, sprechen Antikörpertests häufig auch bei einer anderen als der gesuchten Infektion an, ebenso nach zurückliegenden Impfungen gegen verwandte Viren. Eine sichere Zuordnung verlangt dann Zusatzuntersuchungen in spezialisierten Laboren.
Bedeutung in der Tierhaltung
Während die Aufmerksamkeit meist den Erregern menschlicher Erkrankungen gilt, hat die Familie in der Tiermedizin ein eigenes Gewicht. Die Bovine Virusdiarrhoe der Rinder verursacht Durchfälle, Störungen der Fruchtbarkeit und Verluste bei Kälbern. Ihre Besonderheit liegt darin, dass sich Kälber bereits im Mutterleib anstecken können; sie kommen dann scheinbar gesund zur Welt, scheiden aber lebenslang große Virusmengen aus und halten so den Erreger im Bestand. Die Bekämpfung setzt deshalb darauf, solche Tiere frühzeitig zu erkennen und aus der Herde zu nehmen.
Die Klassische Schweinepest wiederum gehört zu den Tierseuchen, deren Ausbruch behördlich bekämpft wird und die zu erheblichen Handelsbeschränkungen führen. Sie ist nicht zu verwechseln mit der Afrikanischen Schweinepest, die von einem gänzlich anderen Virus verursacht wird und nicht zu den Flaviviridae zählt.
Auch einzelne Vertreter der Gattung Flavivirus haben tiermedizinische Bedeutung. Das Usutu-Virus hat in Mitteleuropa wiederholt zu einem auffälligen Amselsterben geführt, und das West-Nil-Virus befällt neben Vögeln vor allem Pferde, bei denen es schwere Erkrankungen des Nervensystems hervorrufen kann. Für beide gilt: Auffällige Krankheits- und Todesfälle bei Tieren zeigen an, dass der Erreger in einer Region angekommen ist – häufig, bevor die ersten Menschen erkranken. Die Beobachtung von Wildvögeln und Pferdebeständen dient deshalb zugleich der Früherkennung beim Menschen.
Ein ungewöhnlicher Weg zur Entdeckung
Das Hepatitis-C-Virus, der medizinisch bedeutsamste Vertreter der Familie außerhalb der durch Insekten übertragenen Gruppe, verdankt seine Entdeckung einem für die Virologie ungewöhnlichen Vorgehen. Nachdem sich die Erreger der Hepatitis A und der Hepatitis B nachweisen ließen, blieb eine große Zahl von Leberentzündungen nach Bluttransfusionen unerklärt; man sprach behelfsweise von einer Non-A-Non-B-Hepatitis. Der Erreger ließ sich weder unter dem Mikroskop darstellen noch im Labor anzüchten.
Gefunden wurde er schließlich, indem aus dem Blut infizierter Schimpansen sämtliches Erbmaterial gewonnen und daraufhin durchsucht wurde, welche Abschnitte von den Antikörpern erkrankter Menschen erkannt werden. Auf diesem Weg wurde das Virus zuerst als Erbgutsequenz beschrieben, lange bevor jemand ein Viruspartikel zu Gesicht bekam. Für diese Arbeiten und die anschließende Aufklärung der Virusvermehrung wurde im Jahr 2020 der Nobelpreis für Physiologie oder Medizin verliehen.
Quellen
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
- Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
ISBN: 9783131139627
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
ISBN: 9783642171574
- Munk, K. (Hrsg.): Mikrobiologie.
ISBN: 9783131448613