Trypanosoma cruzi

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Trypanosoma cruzi ist ein einzelliger Parasit und gehört zusammen mit den Leishmanien zur Familie der Trypanosomatidae. Er gilt als Erreger der sogenannten Chagas-Krankheit und ist vor allem in Lateinamerika zu finden.

Was ist Trypanosoma cruzi?

Der Trypanosoma cruzi kommt vor allem in Mittel- und Südamerika vor. Der Parasit durchläuft bei der Verbreitung einen einzigartigen Lebenszyklus. Übertragen wird er dabei von der Raubwanze, die vor allem als Ungeziefer in den Slums lebt.
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Der Trypanosoma cruzi gehört mit dem Trypanosoma brucei zur Gattung der Trypanosomen. Diese zählen zu den Protozoen, also einer Gruppe verschiedener einzelliger eukaryonter Organismen. Die Protozoen unterteilt man anhand ihrer Bewegungsorgane. So gehören die Trypanosomen zu den Flagellaten, welche sich mit Hilfe einer Geißel fortbewegen.

Während der vor allem in Afrika vorkommende Trypanosoma brucei für die durch die Tsetse-Fliege übertragene Schlafkrankheit verantwortlich ist, ist der Trypanosoma cruzi für die Chagas-Krankheit maßgeblich, die durch Raubwanzen verbreitet wird. Beim Trypanosoma cruzi handelt es sich um einen Parasiten, das heißt, er befällt einen Wirt und zieht Nutzen aus dessen Schaden. Dabei ist der Mensch nur einer von vielen Wirten.

Der Parasit wurde zuerst 1909 von Carlos Chagas beschrieben, einem brasilianischen Arzt, nach dem auch die ausgelöste Krankheit benannt wurde. Auch der Einzeller wurde nach einem Arzt benannt - Oswaldo Cruz.

Aufgrund der verschiedenen molekularen Eigenschaften wurden lange Zeit zwei Subtypen des Trypanosoma cruzi unterschieden. Nach heutigem Kenntnisstand wird die Art in sechs genetische Linien (TcI bis TcVI) gegliedert.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Kurz bevor der Parasit von der Raubwanze aufgenommen wird, befindet sich dieser im Trypomastigotenstadium. Dieses Stadium ist gekennzeichnet durch eine gewundene, lang gezogene Form mit einer langen Geißel, deren Basis am hinteren Ende der Zelle liegt. Die Trypomastigote hat zudem ein spitzes Hinterende und ist ca. 20 µm groß. Wird der Trypomastigot von der Raubwanze aufgenommen, wandelt sich dieser in einen Epimastigoten um. Diese Form ist der eines Trypomastigoten sehr ähnlich, nur befindet sich die Geißelbasis an einer anderen Stelle. Beim Epimastigoten entspringt die Geißel in der Mitte der Zelle. Zudem kann sich der Epimastigot im Darm der Wanze teilen. Kommt der Epimastigot nun in den Enddarm, wandelt sich dieser wieder in das Stadium eines Trypomastigoten um.

Saugt die Raubwanze an einem Wirt das Blut aus, so scheidet die Wanze die Trypanosomen mit ihrem Kottropfen unmittelbar nach der Blutmahlzeit aus. Da die Stichwunde juckt, kratzt sich der Betroffene und kontaminiert hierbei die Wunde mit dem trypomastigotenhaltigen Kot und infiziert sich dabei. Die Trypomastigoten kommen so in das Blut des Betroffenen und verbreiten sich. Kommen sie in das Innere von Körperzellen, wandelt sich die Trypomastigote in das Amastigotenstadium um. Dabei befallen sie primär die Makrophagen und die glatte Muskulatur. Im weiteren Verlauf wird vor allem auch die Herzmuskulatur befallen.

Die Amastigote ist viel kleiner als die Trypomastigote (ca. 4 µm) und ihre Geißel ist so gut wie nicht zu sehen. Außerdem können sich die Amastigoten wiederum in der Zelle teilen und sich so vermehren. Nachdem sich genügend Amastigoten gebildet haben, wandeln sich diese wieder in Trypomastigoten um und zerstören so die Zelle, um danach wieder in den Blutstrom zu gelangen. Dort können sie weitere Zellen des Wirtes befallen oder die Trypomastigoten werden wieder durch blutsaugende Raubwanzen aufgenommen, in denen sie sich dann erneut vermehren können.

Eine weitere Möglichkeit, sich zu infizieren, ist die Transfusion von infiziertem Blut oder auch Transplantationen. Eine Übertragung über die Muttermilch oder durch die Plazenta von der Mutter auf das Kind ist ebenfalls möglich. Der Trypanosoma cruzi gehört zu den Flagellaten, das heißt, er bewegt sich mit einer Geißel fort, die in den unterschiedlichen Stadien eine unterschiedliche Form annehmen kann.

Krankheiten & Beschwerden

Nach mehreren Wochen beginnt das akute Stadium, welches mit hohem immer wieder kehrendem Fieber gekennzeichnet ist. Zudem kommt es zu Lymphknotenschwellungen, einer Vergrößerung von Leber und Milz, sowie einer Anämie. Weiter können auch Bauchschmerzen, Durchfall und Erbrechen auftreten. Bereits jetzt kann eine Myokarditis entstehen, die sich unter anderem durch eine Tachykardie, also einen erhöhten Puls, bemerkbar macht. Die Herzmuskelentzündung ist häufig das Resultat einer autoimmunen Reaktion. Der Parasit induziert die Bildung von Autoantikörpern, die gegen das Herzmuskelgewebe gerichtet sind.

Meistens erholen sich die Patienten innerhalb von 1 bis 2 Monaten, der Erreger kann jedoch 10 bis 20 Jahre weiterhin asymptomatisch persistieren (latente Phase) und kann jederzeit wieder ausbrechen.

Typisch für eine Infektion mit Trypanosoma cruzi ist die chronische Phase. Sie manifestiert sich durch eine Vergrößerung innerer Organe (Megasyndrome wie Megaösophagus und Megakolon) sowie eine Beteiligung des Zentralen Nervensystems. Vor allem das Herz ist betroffen, das sich vergrößert und in seiner Leistung nachlässt (Chagas-Kardiomyopathie).

Der Erreger in der Wirtszelle

Trypanosoma cruzi unterscheidet sich von den meisten anderen Trypanosomen darin, dass er sich im Wirbeltier nicht frei im Blut, sondern im Inneren von Körperzellen vermehrt. Der Weg dorthin ist bemerkenswert: Der Erreger wird von der Zelle zunächst wie ein Fremdkörper aufgenommen und in ein Bläschen eingeschlossen, in dem er eigentlich verdaut werden sollte. Statt darin zugrunde zu gehen, durchlöchert er dessen Hülle und gelangt in das Zellplasma, wo er sich zur Amastigote umbaut und teilt. Damit unterscheidet er sich auch von anderen zellbewohnenden Parasiten wie den Toxoplasmen, die zeitlebens in ihrem Bläschen verbleiben.

Der Aufenthalt im Zellinneren ist zugleich sein wirksamster Schutz vor der Abwehr des Wirts. Antikörper erreichen ihn dort nicht, und die Zelle, in der er sitzt, verrät ihn nach außen nur schwach. Hinzu kommt ein zweiter Kunstgriff: Einen bestimmten Zuckerbaustein, mit dem die Zellen des Wirts ihre Oberfläche kennzeichnen, kann der Erreger nicht selbst herstellen. Er besitzt stattdessen ein Enzym, das ihm diesen Baustein von Wirtszellen abnimmt und auf seine eigene Oberfläche überträgt. Der Parasit tarnt sich damit mit körpereigenem Material, statt seine Oberfläche wie die Erreger der Schlafkrankheit fortwährend auszutauschen.

Diese Fähigkeit, sich der Abwehr dauerhaft zu entziehen, erklärt den langen Verlauf der Erkrankung. Der Erreger wird nie vollständig beseitigt, sondern hält sich über Jahrzehnte in geringer Zahl vor allem in Herzmuskel und glatter Muskulatur. Neben der bereits genannten Bildung von Autoantikörpern gilt heute das beharrliche Fortbestehen des Erregers selbst als treibende Ursache der Spätschäden: Nicht eine massenhafte Zerstörung von Zellen richtet den Schaden an, sondern die immer wieder aufflammende Entzündung, mit der der Körper auf die verbliebenen Erreger antwortet. Muskelgewebe wird dabei nach und nach durch narbiges Bindegewebe ersetzt, und die Nervengeflechte, die die Bewegungen von Speiseröhre und Dickdarm steuern, gehen zugrunde. Erst dieser Verlust erklärt, warum sich die betroffenen Hohlorgane in der chronischen Phase erweitern.

Die Raubwanzen als Überträger

Die Wanzen, die den Erreger weitergeben, gehören zu einer eigenen Unterfamilie innerhalb der Raubwanzen und tragen im Spanischen und Portugiesischen zahlreiche volkstümliche Namen. Es sind mehrere Zentimeter große, nachtaktive Insekten, die tagsüber in Ritzen und Spalten verborgen sitzen und nachts zur Blutmahlzeit hervorkommen. Nicht alle Arten sind für den Menschen gleich bedeutsam. Entscheidend ist, ob eine Art bereit ist, in menschlichen Behausungen zu leben, und ob sie ihren Kot noch am Wirt oder erst später absetzt — denn nur im ersten Fall gelangt der Erreger überhaupt in die Nähe der Stichwunde.

Die Bauweise der Häuser ist damit ein unmittelbarer Risikofaktor. Wände aus ungebrannten Lehmziegeln, Dächer aus Palmblättern und unverputztes Mauerwerk bieten den Wanzen unzählige Verstecke, feste Wände mit glatter Oberfläche dagegen kaum. Aus diesem Zusammenhang erklärt sich, weshalb die Chagas-Krankheit als Krankheit der Armut gilt und weshalb ihre Bekämpfung in erster Linie keine ärztliche, sondern eine bauliche und wohnungshygienische Aufgabe ist. Über Jahrzehnte hinweg betriebene Programme mehrerer südamerikanischer Länder, die auf das Ausbringen von Insektenbekämpfungsmitteln in Wohnhäusern, auf verbesserte Bauweise und auf die Überwachung befallener Ortschaften setzten, haben die Übertragung durch Wanzen in weiten Gebieten stark zurückgedrängt.

Vollständig unterbrechen lässt sich der Kreislauf damit jedoch nicht, denn die Wanzen leben auch fernab menschlicher Siedlungen in Nagerbauten, Baumhöhlen und Palmwedeln. Aus diesen natürlichen Beständen können jederzeit wieder Tiere in Häuser einwandern. Anders als Erkrankungen, deren Erreger ausschließlich im Menschen vorkommen, lässt sich die Chagas-Krankheit deshalb nicht ausrotten; sie lässt sich nur in Schach halten.

Reservoirtiere

Der Erreger ist ursprünglich kein Parasit des Menschen, sondern ein Parasit wildlebender Säugetiere, in deren Kreislauf der Mensch erst spät hineingeraten ist. Als Wirte kommen zahlreiche Säugetierarten in Frage; besonders bedeutsam sind Beutelratten, Gürteltiere und verschiedene Nagetiere, daneben Fledermäuse und Affen. Diese Tiere erkranken in der Regel nicht, tragen den Erreger aber lebenslang in sich und bilden damit ein Reservoir, aus dem sich Wanzen immer wieder neu anstecken.

Eine Sonderrolle spielen die Beutelratten. Bei ihnen kann der Erreger nicht nur wie in anderen Säugetieren die Körperzellen befallen, sondern zusätzlich in den Analdrüsen ein Entwicklungsstadium durchlaufen, wie es sonst nur im Darm der Wanze vorkommt. Diese Tiere können den Erreger daher auch ohne Beteiligung eines Insekts weitergeben.

Im Umfeld des Menschen übernehmen Haustiere die Rolle des Reservoirs. Hunde und Katzen, die in befallenen Häusern schlafen, stecken sich häufig an und ziehen die Wanzen zugleich an; sie erhöhen damit die Wahrscheinlichkeit, dass auch die Bewohner gestochen werden. Meerschweinchen, die in manchen Andenregionen als Nutztiere im Haus gehalten werden, wirken in gleicher Weise. Vögel und Reptilien sind demgegenüber unempfänglich, weil ihr Blut den Erreger zerstört. Geflügelställe in unmittelbarer Nachbarschaft der Wohnräume vermehren die Wanzen deshalb zwar, geben ihnen aber keinen Erreger mit.

Weitere Ansteckungswege

Neben der Übertragung durch Wanzenkot und den bereits genannten Wegen über Blutübertragung, Organverpflanzung und von der Mutter auf das Kind gewinnt ein weiterer Weg zunehmend an Bedeutung: die Aufnahme des Erregers mit Lebensmitteln. Gelangen befallene Wanzen oder deren Kot in Fruchtsäfte, die aus ungewaschenen Früchten frisch gepresst werden, kann der Erreger unmittelbar über die Schleimhaut von Mund und Speiseröhre aufgenommen werden. In Brasilien und Venezuela sind auf diesem Weg mehrfach Ausbrüche entstanden, bei denen zahlreiche Menschen gleichzeitig erkrankten. Solche Verläufe fallen häufiger schwer aus als die durch Wanzenstich erworbenen, vermutlich weil auf einmal sehr viele Erreger aufgenommen werden.

In den Ländern außerhalb Mittel- und Südamerikas, in denen die Wanzen nicht vorkommen, spielt die Übertragung von der Mutter auf das Kind die Hauptrolle. Sie ist dort der einzige Weg, auf dem die Erkrankung ohne Reise in ein Verbreitungsgebiet neu entsteht. Weil sich die Infektion über Jahrzehnte unbemerkt halten kann, wissen viele Betroffene nichts von ihr; Untersuchungen von Schwangeren aus Verbreitungsgebieten und die Prüfung von Blutspenden auf den Erreger sind deshalb in mehreren Ländern eingeführt worden. Ein weiterer, seltener Weg sind Unfälle beim Umgang mit erregerhaltigem Material im Labor.

Nachweis und Diagnostik

Welches Verfahren zum Ziel führt, hängt vom Stadium der Erkrankung ab, und diese Abhängigkeit ist bei kaum einem anderen Erreger so ausgeprägt. In der akuten Phase halten sich viele Erreger im Blut auf, sodass sie im gefärbten Ausstrich oder in angereicherten Blutproben unmittelbar zu sehen sind; auch der Nachweis ihres Erbmaterials gelingt dann zuverlässig. Erkennbar sind sie an der gewundenen Gestalt und an einem auffällig großen, dicht gepackten Erbmaterialpaket ihres einzigen Mitochondriums, dem Kinetoplasten, der sich neben dem Zellkern als kräftiger Punkt abzeichnet.

In der langen beschwerdefreien und in der chronischen Phase versagt dieser Weg, weil sich der Erreger im Inneren von Körperzellen aufhält und im Blut kaum noch vorkommt. Die Diagnose stützt sich dann auf Antikörper. Da kein einzelner Antikörpertest für sich genommen ausreichend zuverlässig ist — verwandte Einzeller können ähnliche Reaktionen hervorrufen —, gilt eine Infektion erst dann als gesichert, wenn zwei auf unterschiedlichen Prinzipien beruhende Tests übereinstimmen. Besondere Schwierigkeiten bereitet dabei ein naher Verwandter, der in denselben Gebieten von denselben Wanzen übertragen wird, beim Menschen aber keine Erkrankung hervorruft.

Historisch bedeutsam ist ein Verfahren, das den Überträger selbst zum Nachweismittel machte: Man ließ eigens gezüchtete, erregerfreie Raubwanzen an einem Patienten Blut saugen und untersuchte einige Wochen später deren Darminhalt. Dieses als Xenodiagnose bezeichnete Vorgehen war empfindlicher als alle damals verfügbaren Alternativen, weil es dem Erreger Gelegenheit zur Vermehrung gab; heute ist es durch die Vervielfältigung des Erbmaterials weitgehend abgelöst. Ist die Infektion nachgewiesen, richtet sich die weitere Untersuchung auf die Organe, die in der chronischen Phase betroffen sein können: Das EKG erfasst Störungen der Erregungsleitung am Herzen, bildgebende Verfahren die Erweiterung von Speiseröhre und Dickdarm.

Behandlung

Zur Behandlung stehen zwei Wirkstoffe zur Verfügung, die beide seit Jahrzehnten im Gebrauch sind: Benznidazol und Nifurtimox. Sie greifen den Erreger an, indem sie in dessen Innerem zu zellschädigenden Zwischenprodukten umgebaut werden. Am besten belegt ist ihre Wirkung in der akuten Phase, bei angeborenen Infektionen und bei Kindern; hier gelingt es häufig, den Erreger vollständig zu beseitigen. Bei Erwachsenen mit lange bestehender Infektion ist der Nutzen schwerer zu beurteilen, weil sich der Erfolg einer Behandlung mit den vorhandenen Untersuchungsverfahren erst nach Jahren zeigt.

Ist die Schädigung des Herzmuskels oder der Speiseröhre bereits eingetreten, lässt sie sich durch eine Behandlung des Erregers nicht mehr rückgängig machen; sie wird dann wie eine Herzschwäche oder eine Schluckstörung anderer Ursache behandelt. Beide Wirkstoffe sind zudem schlecht verträglich und müssen über einen langen Zeitraum eingenommen werden, was häufig zum Abbruch der Behandlung führt. Eine Impfung gegen den Erreger gibt es nicht. Wegen dieser insgesamt unbefriedigenden Lage und weil die Erkrankung vor allem arme Bevölkerungsgruppen trifft, zählt die Chagas-Krankheit zu jenen Erkrankungen, die als vernachlässigte Tropenkrankheiten bezeichnet werden.

Geschichte

Die Entdeckungsgeschichte der Chagas-Krankheit ist in der Medizingeschichte ungewöhnlich. In aller Regel wird zuerst ein Krankheitsbild beschrieben, dann sein Erreger gefunden und zuletzt der Übertragungsweg geklärt. Hier verlief es umgekehrt: Carlos Chagas stieß bei Arbeiten zur Bekämpfung der Malaria entlang einer im Bau befindlichen Eisenbahnlinie im brasilianischen Landesinneren zuerst auf die blutsaugenden Wanzen und die in ihnen lebenden Einzeller. Erst danach suchte und fand er den Erreger im Blut erkrankter Menschen und beschrieb anschließend das Krankheitsbild. Überträger, Erreger und Erkrankung wurden damit von einem einzigen Forscher innerhalb weniger Jahre beschrieben.

Dass Chagas den Erreger nach Oswaldo Cruz benannte, hat einen persönlichen Hintergrund: Cruz war sein Lehrer und leitete das Institut in Rio de Janeiro, an dem Chagas arbeitete und das bis heute dessen Namen trägt. Die Erkrankung selbst erhielt später den Namen ihres Entdeckers.

Der Erreger begleitet den Menschen in Amerika allerdings weitaus länger, als seine späte Entdeckung vermuten lässt. In den Geweben mehrere Jahrtausende alter Mumien aus den Trockengebieten der Anden ließ sich sein Erbmaterial nachweisen; die Chagas-Krankheit gehört damit zu den ältesten belegten Infektionskrankheiten des amerikanischen Kontinents. Ihre heutige Ausbreitung über die ursprünglichen Verbreitungsgebiete hinaus ist dagegen jungen Datums und eine Folge von Wanderungsbewegungen: In Nordamerika und Europa leben inzwischen zahlreiche Menschen, die den Erreger aus ihren Herkunftsländern mitgebracht haben, ohne davon zu wissen.

Quellen

• Mehlhorn, H.: Die Parasiten des Menschen.
  ISBN: 9783662653142

• Lucius, R., Loos-Frank, B.: Biologie von Parasiten.
  ISBN: 9783662548615

• Löscher, T., Burchard, G.-D., Hoerauf, A., et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
  ISBN: 9783437216428

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
  ISBN: 9783642171574

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