Streptococcus sanguinis
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Streptococcus sanguinis (ältere Schreibweise: Streptococcus sanguis) sind Bakterien der Gattung Streptokokken, die zu der Gruppe der Viridans-Streptokokken zählen und ein natürlicher Bestandteil der menschlichen Mundflora sind. Die Bakterien verhindern, dass die Mundflora von pathogenen Bakterien besiedelt wird, und beugen damit zum Beispiel Karies vor. Bei einer Verschleppung ins Blut können die Bakterien allerdings eine Herzinnenhautentzündung (Endokarditis) hervorrufen.
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Was sind Streptococcus sanguinis?
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Streptokokken sind eine Gattung von verschiedenen Bakterien. Sie besitzen grampositive Eigenschaften, eine annähernd kugelförmige Gestalt und eine meist kettenartige Anordnung. Eine Untergruppe der Streptokokken sind die Viridans-Streptokokken. Es handelt sich bei ihnen nicht um eine tatsächliche Art, sondern um eine Gruppe verschiedener Streptococcus-Arten mit ähnlichen Eigenschaften. Viridans-Streptokokken sind die „vergrünenden Streptokokken“ des Mund-Rachen-Raums und werden nach diesem Lebensraum auch als orale Streptokokken bezeichnet. Für Herzinnenhautentzündungen mit langsamem Verlauf sind diese Bakterien die bakteriellen Krankheitserreger Nummer eins, obwohl die meisten Viridans-Streptokokken nicht pathogen sind.
Zu den Viridans-Streptokokken zählt die bakterielle Spezies Streptococcus sanguinis. Die Art wurde ursprünglich als Streptococcus sanguis beschrieben; diese ältere Schreibweise ist in der Literatur weiterhin verbreitet. Diese Streptokokken zählen zur natürlichen Flora der Mundschleimhaut und schützen diesen Bereich vor pathogenen Bakterienarten. Nichtsdestotrotz können die Bakterien mit einem Übertritt in die Blutbahnen ernstzunehmende Erkrankungen hervorrufen.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
In sauerstofflosem Milieu gewinnen sie ihre Energie durch Gärung. Das heißt, sie bauen organische Substrate unvollständig ab, wobei vor allem Milchsäure entsteht. Der Energiegewinn des Gärungsstoffwechsels liegt deutlich unter dem der Atmung mit Sauerstoff. Bei 10 °C oder weniger erfolgt kein Wachstum mehr. Auch in Nährmedien mit 6,5 % NaCl können die Bakterien keinen Stoffwechsel mehr betreiben.
Der menschliche Körper ist der bevorzugte Lebensraum der Bakterienart, allerdings kommen die Bakterien auch in tierischem Plaque vor. Alle Viridans-Bakterien haben eins gemeinsam: es handelt sich um vergrünende Streptokokken, die innerhalb des Blutagars α-Hämolyse zeigen. Wenn die Bakterien auf einem bluthaltigen Nährboden wachsen, greifen sie die Erythrozyten an und bauen das Hämoglobin teilweise ab. Dabei entstehen grünliche Produkte, die der Bakterien-Gruppe den Namen gegeben haben.
Gerade die Streptokokken der Spezies Streptococcus sanguinis erreichen beim Übertritt ins Blut über die Blutbahnen das Herz, wo sie eine Herzinnenhautentzündung hervorrufen können. Viridans-Streptokokken besitzen keine Polysaccharid-Kapsel. Ebenso wenig sind sie mit Antigenen der Lancefield-Gruppe C, A oder B ausgestattet, was sie von anderen Streptokokken unterscheidet.
Bedeutung & Funktion
Grundsätzlich sind Bakterien der Art Streptococcus sanguinis für den Menschen von Nutzen. Die Besiedelung der Mundflora mit den Streptokokken verhindert zum Beispiel eine Besiedlung desselben Bereichs mit Streptococcus mutans. Diese Bakterien sind an der Entstehung von Karies beteiligt, da sie zum einen festhaftende Exopolysaccharide und zum anderen Milchsäure bilden und damit die Zahnsubstanz angreifen.
Durch die Anwesenheit der Streptococcus sanguinis im Zahnplaque und in der Mundflora verliert das Milieu für die Bakterienart Streptococcus mutans an Vorteilen. Damit beugen Streptococcus sanguinis im weitesten Sinne Zahnerkrankungen wie Karies vor.
Die Bakterien leben in der menschlichen Mundflora also nicht auf Kosten des Wirts, sondern in einem gegenseitigen Nutzverhältnis mit dem Wirt zusammen. Das unterscheidet sie von pathogenen Parasiten, die auf Kosten des Wirts leben und dem Wirtorganismus auf diese Weise schaden.
Der Nutzen von Streptococcus sanguinis ist allerdings ausschließlich innerhalb der Mundflora gegeben. Wenn die Streptokokken ins Blut verschleppt werden, können sie über den Blutstrom andere Organe erreichen, in denen sie Erkrankungen hervorrufen können.
Krankheiten & Beschwerden
In Westeuropa erkranken Menschen nur noch selten an der Endokarditis, seitdem Antibiotika eingeführt wurden. Da in den vergangenen Jahren nosokomial erworbene Infektionen durch multiresistente Krankenhauskeime allerdings zugenommen haben, steigen die Krankheitsfälle seit der jüngsten Vergangenheit auch im westlichen Europa wieder an.
Eine Verschleppung von Streptococcus sanguinis in die Blutbahnen kann eine Herzinnenhautentzündung begünstigen. In diesem Zusammenhang sind vor allem Operationen des Mundraums als Risikofaktor zu nennen. Bei solchen Operationen können die Bakterien aus der natürlichen Mundflora leicht die Blutbahnen und schließlich das Herz erreichen. Lange Zeit wurde den Patienten deshalb vor und nach Operationen des Mundraums eine vorbeugende Antibiotikagabe empfohlen. Heute wird sie nur noch Patienten mit dem höchsten Endokarditisrisiko und nur noch einmalig vor dem Eingriff empfohlen.
Bei herzgesunden Menschen wird eine Herzinnenhautentzündung seltener beobachtet als bei herzkranken Personen. Darüber hinaus spielt die allgemeine und immunologische Konstitution der Patienten für die Entstehung einer Endocarditis lenta eine gesteigerte Rolle. So wird eine Infektion bei Menschen mit guter Konstitution durch das lymphoretikuläre System (heute meist mononukleäres Phagozytensystem genannt) aus Leber, Milz, den Lymphknoten und den Fresszellen in den meisten Fällen rechtzeitig verhindert.
Immunologisch, krankheitsbedingt oder altersbedingt geschwächte Personen sind dagegen anfällig für eine Infektion. Aus diesem Grund wird die langsam verlaufende Herzinnenhautentzündung durch Bakterien der Art Streptococcus sanguinis besonders bei AIDS-Erkrankten, Menschen mit Drogensucht und Menschen höheren Alters beobachtet.
Name und Verwandtschaft
Der Artname stammt aus dem Lateinischen und bedeutet „Blut“. Er verweist nicht auf den natürlichen Lebensraum der Bakterien, sondern auf die Umstände ihrer Entdeckung: Gewonnen wurden sie aus dem Blut von Menschen, die an einer Herzinnenhautentzündung litten. Die heute gebräuchliche Schreibweise ist der lateinische Genitiv, also „des Blutes“; sie wurde eingeführt, weil die ursprüngliche Form sprachlich nicht korrekt gebildet war.
Innerhalb der Gattung Streptococcus gehört die Art zur Familie der Streptococcaceae und damit zur Ordnung der Milchsäurebakterien. Ihre nächsten Verwandten sind andere Bewohner des Mund-Rachen-Raums, darunter Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Streptococcus gordonii und Streptococcus parasanguinis. Diese Verwandtschaft wird je nach Einteilungssystem nach einer ihrer Arten als Mitis-, Sanguis- oder Oralis-Gruppe geführt; gemeint ist stets derselbe Kreis eng verwandter Arten.
Auch Streptococcus pneumoniae, der Erreger der bakteriellen Lungenentzündung, gehört in diesen Verwandtschaftskreis. Die Arten des Mund-Rachen-Raums können freie Erbsubstanz aus ihrer Umgebung aufnehmen und dauerhaft einbauen; auf diesem Weg tauschen sie untereinander und mit den Pneumokokken Genabschnitte aus. Für die Bakterien bedeutet das eine schnelle Anpassungsfähigkeit, für die Behandlung von Infektionen bedeutet es, dass Eigenschaften wie eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika zwischen harmlosen und gefährlichen Arten wandern können.
Erstbesiedler der Zahnoberfläche
Streptococcus sanguinis gehört zu den Bakterien, die sich als Erste auf einer sauberen Zahnoberfläche ansiedeln. Innerhalb weniger Minuten nach jeder Reinigung überzieht sich der blanke Zahnschmelz mit einem hauchdünnen Film aus Eiweißen des Speichels. An diesem Film heftet sich die Art mit besonderen Oberflächeneiweißen fest, die genau zu bestimmten Bestandteilen des Films passen. Auf den Schleimhäuten des Mundes ist sie dagegen deutlich seltener zu finden – anders als Verwandte wie Streptococcus salivarius ist sie auf die harte Oberfläche angewiesen. Im Mund eines Säuglings tritt sie deshalb erst mit dem Durchbruch der Milchzähne regelmäßig auf.
An den bereits haftenden Zellen lagern sich anschließend weitere Arten an, die für sich allein nicht am Eiweißfilm haften könnten. Streptococcus sanguinis wirkt damit als eine Art Ankerpunkt für den weiteren Aufbau des Zahnbelags. Diese geordnete Abfolge erklärt, weshalb sich die Zusammensetzung eines frischen Belags von der eines älteren deutlich unterscheidet.
Wie die Art die Ausbreitung des Kariesverursachers hemmt, ist gut untersucht. Bei ihrem Stoffwechsel gibt sie Wasserstoffperoxid ab, das für den Menschen in diesen geringen Mengen unbedenklich ist, empfindliche Nachbarbakterien aber schädigt – darunter Streptococcus mutans. Außerdem kann sie die Aminosäure Arginin abbauen, wobei Ammoniak entsteht. Diese Verbindung fängt Säure ab und hält den Säuregrad im Belag in einem Bereich, in dem der Zahnschmelz noch keinen Schaden nimmt.
Die Beeinflussung beruht allerdings auf Gegenseitigkeit. Streptococcus mutans bildet seinerseits Hemmstoffe, die sich gegen Streptococcus sanguinis richten, und ist zugleich unempfindlicher gegen Säure. Welche der beiden Arten sich durchsetzt, entscheidet daher vor allem das Milieu: Bei seltener Zuckerzufuhr und ausgeglichenem Säuregrad bleibt Streptococcus sanguinis im Vorteil, bei häufiger Zuckerzufuhr kippt das Verhältnis zugunsten der säurefesten Arten. Der Rückgang von Streptococcus sanguinis im Belag ist deshalb weniger Ursache als Anzeichen einer bereits eingetretenen Verschiebung.
Dass die Art auch im Zahnbelag von Tieren vorkommt, hat denselben Grund wie ihr Auftreten beim Menschen: Sie benötigt eine harte, nicht sich ständig erneuernde Oberfläche, und die findet sie überall dort, wo Zähne vorhanden sind. Außerhalb eines Wirtes ist sie dagegen wenig widerstandsfähig. Sie bildet keine Dauerformen, verträgt Austrocknung schlecht und stellt hohe Ansprüche an das Nährstoffangebot; im Labor wächst sie nur auf angereicherten Nährböden. Eine Übertragung über Gegenstände oder über die Umgebung spielt daher keine Rolle – die Bakterien gelangen im Wesentlichen über unmittelbaren Kontakt und über Speicheltröpfchen von einem Lebewesen zum anderen.
Wie eine Herzinnenhautentzündung entsteht
Dass gerade diese Art so häufig hinter der langsam verlaufenden Herzinnenhautentzündung steht, hat mit einer Eigenschaft zu tun, die über das bloße Vorhandensein im Blut hinausgeht.
Eine gesunde Herzklappe bietet Bakterien kaum Angriffsfläche. Ist die Klappe jedoch vorgeschädigt, ersetzt oder angeboren fehlgebildet, entstehen Stellen, an denen sich Gerinnungseiweiße und Blutplättchen ablagern. Auf diesen Ablagerungen können vorbeischwimmende Bakterien Halt finden. Streptococcus sanguinis trägt an seiner Oberfläche Eiweiße, mit denen er unmittelbar an Blutplättchen bindet und diese zum Verklumpen bringt. Um die anhaftenden Bakterien herum wächst dadurch immer weiteres Material an, und es entsteht die typische Auflagerung.
Diese Auflagerung ist zugleich der Grund für den schleichenden Verlauf und die langwierige Behandlung. In ihrem Inneren sind die Bakterien vor den Fresszellen der Abwehr weitgehend geschützt; sie vermehren sich dort nur langsam, was sie zusätzlich unempfindlich gegen Antibiotika macht, weil viele dieser Wirkstoffe vor allem wachsende Zellen treffen. Eine Behandlung muss deshalb über Wochen fortgeführt werden, auch wenn die Beschwerden längst zurückgegangen sind. Lösen sich Teile der Auflagerung, können sie mit dem Blutstrom fortgeschwemmt werden und Gefäße in anderen Organen verstopfen.
Für die Vorbeugung ist eine weitere Beobachtung wichtig geworden. Bakterien der Mundflora gelangen nicht nur bei zahnärztlichen Eingriffen ins Blut, sondern auch beim Kauen fester Speisen, beim Zähneputzen und bei jeder Berührung entzündeten Zahnfleischs. Solche Übertritte sind jeweils geringfügig und kurz, wiederholen sich aber täglich. Über einen längeren Zeitraum betrachtet, überwiegen sie das, was bei einem einzelnen Eingriff geschieht, bei Weitem. Ein gesundes, nicht entzündetes Zahnfleisch ist damit für Menschen mit erhöhtem Risiko von größerer Bedeutung als die Antibiotikagabe vor einer einzelnen Behandlung – ein Zusammenhang, der bei der oben beschriebenen Einschränkung der vorbeugenden Antibiotikagabe eine wesentliche Rolle gespielt hat.
Aus demselben Grund richtet sich die Aufmerksamkeit bei Menschen mit künstlichen Herzklappen oder angeborenen Herzfehlern seit Langem auf die Zähne. Vor planbaren Eingriffen am Herzen gehört die zahnärztliche Untersuchung und die Behandlung entzündeter oder schadhafter Zähne deshalb zur üblichen Vorbereitung.
Nachweis im Labor
Bei Verdacht auf eine Herzinnenhautentzündung werden mehrere Blutproben unabhängig voneinander entnommen und bebrütet. Der Grund liegt in der Herkunft des Erregers: Da er zur normalen Mundflora gehört und auch bei der Blutentnahme in die Probe geraten kann, gilt ein einzelner Nachweis nicht als beweisend. Erst wenn dieselbe Art aus mehreren getrennt gewonnenen Proben wächst, spricht dies für eine tatsächliche Infektion. Hinzu kommt, dass die Bakterien nur langsam wachsen und die Proben deshalb ausreichend lange bebrütet werden müssen.
Im gefärbten Präparat erscheint Streptococcus sanguinis als kettenförmig gelagerter, blau bis violett angefärbter Kokkus. Wie alle Streptokokken bildet er kein Katalase, was ihn von den Staphylokokken abgrenzt: Ein Tropfen Wasserstoffperoxid auf das Material schäumt nicht auf. Von den Pneumokokken, die auf Blutagar denselben grünlichen Hof erzeugen, unterscheiden ihn zwei zusammengehörende Prüfungen. Legt man ein mit dem Stoff Optochin getränktes Plättchen auf den beimpften Nährboden, bleibt um das Plättchen bei Pneumokokken ein wachstumsfreier Bereich, während Streptococcus sanguinis bis an das Plättchen heranwächst. Und während sich Pneumokokken auflösen, wenn man sie mit Salzen der Galle versetzt, bleibt eine Aufschwemmung von Streptococcus sanguinis trüb.
Die Bestimmung der Art erfolgt heute meist über das Eiweißmuster einer gewachsenen Kolonie, das massenspektrometrisch gemessen und mit einer Datenbank verglichen wird. Innerhalb der eng verwandten Gruppe, der Streptococcus sanguinis angehört, stößt dieses Verfahren allerdings an Grenzen, weil sich die Muster der einzelnen Arten stark ähneln. Ergänzend wird geprüft, welche Antibiotika das Wachstum des jeweiligen Stammes hemmen – eine Untersuchung, die bei dieser Art besondere Bedeutung hat, weil die Empfindlichkeit gegenüber Penicillin nicht mehr bei allen Stämmen vorausgesetzt werden kann.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132447936
- Schwenzer, N., Ehrenfeld, M. (Hrsg.): Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie.
ISBN: 9783135935041
- Neumeister, B., Geiss, H. K., Braun, R. W., Kimmig, P. (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik.
ISBN: 9783137436027
- Herold, G.: Innere Medizin 2026.
ISBN: 9783982116655